
- •Одесский государственный медицинский университет
- •Методическая разработка текст лекции
- •3. План и организационная структура лекции.
- •4. Содержание лекционного материала:
- •Патогенез развития пон при политравме.
- •Повреждение
- •Синдром полиорганной недостаточности (пон)
- •Вертеброабдоминальная травма.
- •Торакоабдоминальная травма.
- •Скелетно-абдоминальная травма («скелетная» - травма таза и конечностей):
- •Кранио-фациальная травма.
- •Краниоторакальная травма:
- •Краниоскелетная травма.
- •Реанимационный этап.
- •Технические характеристики центральных венозных катетеров secalontm t
- •II. Интенсивный этап.
- •Объем инфузионной терапии в зависимости от времени транспортировки
- •Скорость инфузии в зависимости от степени шока: Шок I ст. – 50 –60 мл/мин; Шок II ст.- 100 мл/мин; Шок III ст.- 200 – 300 мл/мин; Шок IV ст.- 500 мл/мин.
- •Программа инфузионной терапии больных с геморрагическим шоком на догоспитальном этапе
- •Программа лечения больных с политравмой в стационаре.
- •Виды реакций системы кровообращения
- •Дозы перфторана в зависимости от уровня кровозамещения
- •Степень тяжести жировой эмболии
- •Патогномоничные с-мы жэ:
- •Диагностика.
- •Принципы профилактики.
- •Принципы лечения.
- •5.Материалы активизации студентов во время изложения лекции
- •6.Общее материальное и методическое обеспечение лекции:
- •7. Материалы для самоподготовки студентов:
Патогенез развития пон при политравме.
В основе развития синдрома ПОН лежит феномен «двойного удара» («double blow») – усиленный, гиперреактивный ответ ранее травмированного организма на дополнительную агрессию [22].
Первичное травматическое повреждение при политравме – это «первый удар»: возникают анатомические повреждения тканей и органов, кровотечение вызывает дефицит объёма циркулирующей крови (ОЦК), изменяется метаболизм функционально активных клеток, эндотелия и др.
«Вторым ударом» может стать любой дополнительный фактор агрессии: хирургическое вмешательство, травматичная транспортировка, реперфузионный синдром, эндотоксикоз и т.д.
В ответ на «второй удар» развивается синдром системного воспалительного ответа (SIRS), который имеет три стадии развития:
Стадия 1. Локальная продукция цитокинов (интерлейкины 1, 2, 6; тромбоксаны; фактор некроза опухоли) в ответ на повреждающий фактор.
Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.
Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.
Повреждение
(травма, кровопотеря, ишемия, гипоксемия)
Выброс альгогенных
медиаторов (простагландин,
к
инины,гистамин,
серотонин)
S
IRS
Гемодинамические изменения: -депрессия миокарда; -перераспредиление кровотока; -вазоконстрикция; -синдром малого сердечного выброса. |
Микроциркуляторные изменения: -повреждение(набухание) эндотелия, повышение проницаемости стенки сосудов; -сладж-синдром; -микротромбообразование; -артериоло-венулярное шунтирование. |
Ухудшение утилизации кислорода. |
||
|
|
|
||
|
Гипоксия клеток. Дисфункция любого органа. |
|
Синдром полиорганной недостаточности (пон)
Структура диагностического поиска при сочетанных травмах может быть представлена следующим образом:
Установление опасных для жизни осложнений, которые необходимо устранить немедленно (асистолия, апноэ, асфиксия, наружное кровотечение).
Первичное определение тяжести пострадавшего по данным клинического обследования и установления нуждаемости в реанимационном пособии ( шкала CRAMS, Trauma Score, Revised Trauma Score).
Выявление доминирующего повреждения и определение его роли в тяжести состояния пострадавшего по данным клинических и параклинических методов обследования.
Диагностика повреждений, отягощающих течение доминирующей травмы.
Выявление повреждений, не сказывающихся на доминирующей травме и не влияющих на состояние больного.
Для оценки тяжести больных на догоспитальном и госпитальном этапах существует много различных шкал. Наиболее практичные представлены ниже.
Ш К А Л А C R A M S
(оценка тяжести при сочетанных повреждениях)
|
Симптом |
Балл |
С. |
Симптом «белого пятна»- после надавливания на ногтевое ложе, кожу лба пальцем в течении двух секунд. -пятно исчезает на протяжении 2-х сек. (АД= 100 мм.рт.ст.) -пятно исчезает на протяжении времени более 2-х сек. (АД= 85-99 мм.рт.ст. -пятно не исчезает (АД < 85 мм.рт.ст.) |
2 1 0 |
R |
Частота дыхания. -до 35 дыхательных движений в минуту; -более 35 дыхательных движений в минуту; -самостоятельное дыхание отсуствует. |
2 1 0 |
А. |
Напряжение передней брюшной стенки. -нет; -брюшная стенка напряжена; -брюшная стенка напряжена, флотация ребер, проникающее ранение грудной клетки. |
2 1 0 |
М |
Двигательная реакция. -не нарушена; -имеется на болевое раздражение; -отсутствует даже на болевое раздражение. |
2 1 0 |
S |
Речь. -не нарушена; -неразборчивая, неадекватная; -отсутствует, имеются лишь отдельные звуки. |
2 1 0 |
Интерпретация шкалы CRAMS: когда при суммарной оценке больной набирает 10 баллов, то его состояние оценивается как удовлетворительное; от 9 до 6 баллов – состояние средней тяжести; менее 6 баллов – состояние тяжелое, с летальностью до 90%.
T R A U M A S C O R E
Частота дыханий в минуту |
10 – 24 25 – 35 > 35 < 10 0 |
4 3 2 1 0 |
Интерпретация |
|
Коэффициенты суммируются. Чем ближе TS к 16, тем прогноз благоприятнее. |
||||
Шкала глубины ком по Глазго (GSC) |
15 – 14 13 – 11 10 – 8 7 – 5 4 – 3 |
5 4 3 2 1 |
0 – 2 балла 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 |
выживание 0 % 1 2 4 7 12 22 37 55 71 83 91 95 98 99
|
Систолическое давление (мм.рт.ст.) |
> 90 90 – 70 70 – 50 50 – 0 0 |
4 3 2 1 0 |
||
Восстановление капиллярного кровотока (сек.) |
< 2 > 2 0 |
2 1 0 |
||
Вспомогательная мускулатура в дыхании |
участвует нет |
1 0 |
16 баллов – удовлетворительное состояние; 15 – 11 баллов – состояние средней тяжести;
10 – 8 баллов – тяжелое состояние; 7 – 3 баллов – крайне тяжелое состояние;
2 – 0 баллов – агональное состояние.
Оценивая дефицит ОЦК при политравме (шоковый индекс, класс кровопотери по P. Marino и т.д.), необходимо учитывать объем кровопотери при полифрактурах (множественных переломах) и повреждениях внутренних органов.
Объем кровопотери при полифрактурах и повреждениях внутренних органов, л (J.Reissige, 1980е.)[14].
|
1,5 – 2,5 л. 0,5 – 1,5 л. до 2-х л. до 0,3-х л. 2 – 3 л. 2 – 3 л. и более. 0,5 л. 1 л. 1 л. 2 л.
4 л. и более.
250 – 500 мл. 1 – 1,5 л. 2 – 3 л. и более. |
Предполагаемый объем кровопотери при политравме, расчитанный по шоковому индексу (Калинкин О.Г., Курапов Е.П. и др. 1987г.).
№ |
Локализация повреждения |
Шоковый индекс |
Объем кровопотери в % к должному объему крови. |
1.
|
Череп + ребра. |
до 0,78 |
10 –20 |
2.
|
Череп + ребра + таз + конечности. |
до 0,99 |
20 - 30 |
3.
|
Таз + грудь. |
до 0,99 |
20 - 30 |
4.
|
Конечность + грудь. |
до 0,99 |
20 - 30 |
5.
|
Череп + грудь. |
до 0,99 |
20 - 30 |
6.
|
Таз + внутренние органы. |
до 1,11 |
30 - 40 |
7.
|
Конечности + внутренние органы. |
до 1,11 |
30 - 40 |
8.
|
Ребра + внутренние органы. |
до 1,11 |
30 - 40 |
9.
|
Таз + конечности + внутренние органы. |
до 1,11 |
30 - 40 |
10.
|
Череп + скелет + повреждение внутренних органов двух и более полостей. |
1,11 – 1,38 |
40 и более |
Особенности течения множественных и сочетанных повреждений
в остром периоде.
Краниоабдоминальная травма характеризуется следующими особенностями:
Одновременное расстройство высшей регуляторной (головной мозг) и исполнительной (органы брюшной полости) систем.
Чаще происходит повреждение паренхиматозных органов (автотранспортные, железнодорожные происшествия, падения с высоты – кататравма).
Часто больные поступают в состоянии шока в бессознательном состоянии.
Шок имеет и некоторые атипичные черты: сопровождается нарушениями внешнего дыхания, очаговой и менингеальной неврологической симптоматикой.
Кардинальные признаки травматического шока и внутрибрюшного кровотечения (артериальная гипотензия и тахикардия) часто затушёвываются артериальной гипертензией, брадикардией и гипертермией, как результат поражения головного мозга. Может происходить «компенсация» частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД), т.е. они могут находиться в пределах нормы, что дезориентирует при оценке тяжести травмы.
Очень часто больной получает травму в состоянии алкогольного опьянения, что затрудняет определение уровня нарушения сознания, искажает абдоминальную симптоматику, угнетает рефлекторную сферу, снижает реакции на болевой раздражитель и затрудняет клиническую диагностику «внутрибрюшной катастрофы». Алкогольное опьянение симулирует очаговое поражение ЦНС.
Введение пострадавшему на догоспитальном этапе наркотических препаратов затушёвывает клиническую картину повреждения брюшной полости.
Расстройство сознания снижает реактивность организма на внешние и внутренние раздражители, поэтому ведущие локальные симптомы повреждения внутренних органов могут быть слабовыраженными или совсем не проявляться.
При абдоминальном повреждении появляется грудной тип дыхания.