Гемостатическая терапия (под контролем коагулограммы):

• Дицинон 2-4 мл в/в;

• Аминокапроновая кислота 5% 100 мл 2 раза в день в/в;

• Викасол 2-4 мл в/м.

4. Улучшение реологических свойств крови:

• Реополиглюкин 3 – 10 мг/кг;

• Пентоксифиллин (трентал);

5. Органопротекторная терапия, профилактика стрессовых язв:

- Даларгин 40 мкг/кг/час;

- Блокаторы протонной помпы – нексиум по 20 - 40 мг/сут. рer os (эзомепразол «AstraZeneca»), Н₂-блокаторы (квамател), антоциды,

6. Профилактика тромбоэмболических осложнений (при остановленном кровотечении и под контролем коагулограммы):

- Непрямые антикоагулянты (контроль по Ли-Уайту);

• Тропарин 3000 МЕ 1 раз/сут п/к, клексан, фраксипарин, гепарин.

• Коррекция ДВС-синдрома

• Ингибиторы протеолиза (профилактика развития необратимого шока):

• Контрикал 200 – 800 ЕД/кг/сут;

• Гордокс, трасилол 200.000 –300.000 ЕД.

- Свежезамороженная плазма;

7. Коррекция острой почечной недостаточности:

- Маннитол + лазикс (при восполненном ОЦК);

- Дофамин 1-3 мкг/кг/мин;

- Эпидуральная анестезия (при восполненном ОЦК);

- Магнитотерапия на поясничную область.

8. Эфферентные методы терапии (при рефрактерном шоке):

- Ультрафильтрация;

- Гемосорбция;

- Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК).

9. Профилактика инфекционных осложнений (антибактериальная терапия).

• Меронем 1 гр в/в каждые 8 часов.

• Максипим 1 – 2 гр в/в каждые 12 часов.

• Цефтриаксон, цефазолин.

• Амикин 15 мг/кг /сут с интервалом 8 – 12 часов (при восстановлении

функции почек.

У больных с политравмой в связи с развитием полиорганной недостаточности назначаемый антибиотик должен обладать следующими свойствами:

1. высокая биодоступность;

2. широкий антибактериальный спектр;

3. отсутствие резистентности;

4. минимальная токсичность;

5. хорошая переносимость.

Современная клиническая практика показала, что всеми вышеперечисленными свойствами в достаточной степени обладают карбопенемы.

Монотерапия меронемом (меропенем «AstraZeneca») эффективна как для профилактики, так и для лечения всех инфекционных осложнений встречающихся у больных с политравмой (посттравматический менингит, нозокомиальная пневмония, особенно у больных находящихся на длительной ИВЛ, перитонит, сепсис).

10. Парентеральное и раннее энтеральное питание.

Интенсивная терапия жировой эмболии (ЖЭ).

Разновидностью микроциркуляторно-реологических и тромбогеморрагических нарушений, которые возникают при травматической болезни является жировая эмболия.

Патогенез жировой эмболии.

Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидами, продуктами агрегации хиломикронов, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Её следует дифференцировать с эмболией жировой тканью или адипоцитарной эмболией. Последняя представляет собой эмболию клетками жировой ткани, частный случай тканевой эмболии. Этот вид жировой эмболии часто встречается при выполнении внутрикостного остеосинтеза. Быстрое введение штифтов (особенно круглых, без пазов, плотно прилегающих к стенкам костно-мозгового канала) обуславливает вскрытие множества венозных сосудов крупного калибра и резкое повышение давления в костномозговом канале. Чтобы уменьшить опасность ЖЭ, следует забивать штифт медле­нно, с паузами.

Эндогенная, истинная ЖЭ наблюдается при гиперлипопротеинемии 1-типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопротеиновой липазы хиломикроны не расцепляются лёгкими и персистируют в плазме. Считается, что хиломикроновая эмболия вносит вклад в патогенез панкреатита при гиперлипопротеинемии 1-типа, закупоривая сосуды поджелудочной; железы. Наиболее тяжелая форма ЖЭ – жироэмболический синдром, очевидно, имеет смешанный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травм костей (также при выполнении внутрикостного остеосинтеза) и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов ,для которых адипоцитарные эмболы служат «затравкой». При адипоцитарной и истинной ЖЭ имеется высокий уровень свободных жирных кислот в крови, чему способствует травматический стресс. Показано, что это повреждает эндотелий капилляров и способствует нарушению сурфактанта лёгких. К тому же, избыток жирных кислот обладает аритмогенным действием, а аритмия способствует внутрисердечному тромбообразованию.

В настоящее время известно, что ЖЭ возникает при появлении в со­судистом русле капелек жира размером б-8мкм и более, которые закупоривают артериолы, венулы и капилляры сначала лёгких, затем -мозга. До 80% жира задерживается в легочных сосудах, 20% проходит через легочной фильтр, и попадая в большой круг кровообращения, оседает в голодном мозге почках, подкожной жиравой клетчатке.

Тяжесть ЖЭ обусловлена степенью механической закупорки сосудов того или иного органа, а также химическим действием жирных кислот. Эти процессы вызывают в лёгких множественные участки отёка, ате­лектазы, кровоизлияния. В головном мозге образуются участки некрозов и дегенерации (Wehner W. 1968г.), в сердце - субэпикардиальные и эпикардиальные кровоизлияния.В почках развивается гломерулонефрит, способствующий развитию почечной недостаточности. В печени жировые эмболы, располагаясь по периферии долек и окружности центральных вен, приводят к тяжелым нарушениям её детоксикационной функции.

При нарушении микроциркуляции в лёгких, происходит снижение гидролиза липидов липолитическими ферментами лёгких.

Формы посттравматической жировой эмболии.

1. Субклиническая форма – до 5 баллов;

2. Клиническая форма – более 5 баллов.

Оценка в баллах.

• петехии – 5 баллов;

• гипертермия- 1 балл;

• изменение сознания – 3 балла;

• клиника с-ма шокового легкого – 4 балла.

Клинические формы и диагностика ЖЭ.

Различают легочную, церебральную и смешанную формы.

Легочная форма: чувство страха, беспокойство, сжимающие боли за грудиной, кашель (иногда с кровавой мокротой), одышка, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы. Острое легочное сердце  отёк лёгких  смерть больного. Бывает потеря сознания, судороги (гипоксический генез). Церебральная форма: потеря сознания, клонические и тонические судороги, парезы и параличи. Обычно бывает "светлый промежуток" в 1-2 дня с момента травмы, а затем усиливается головная боль, беспокойство, затем быстро нарушается сознание. Судороги чаще клонические, они очаговые или захватывают одну половину тела. Признаки повреждения - вегетативных центров - тахипноэ, дыхание типа Чейна-Стокса, тахикардия, нарушение терморегуляции, профузный пот.

Степень тяжести жировой эмболии

Патогномоничные с-мы жэ:

1. Стойкая высокая гипертермия.

2. Петехиальные кровоизлияния на слизистой оболочке рта, коже щёк, боковой поверхности шеи, груди и внутренних поверхностях верхних конечностей.

Молниеносная ЖЭ - больной погибает через несколько минут после травмы.

Острая ЖЭ - проявляется через несколько часов.

Подострая - проявляется через 12-72 ч и более с момента травмы.

Диагностика.

ЭКГ: признаки регионарной гипоксии миокарда, картина перегрузки пра­вых отделов сердца, а также острого нарушения коронарного кровотока.

Глазное дно: желтовато-белые блестки периваскулярного отёка, участи околососудистых кровоизлияний, а иногда жировые капли. Травматическая ангиопатия сетчатки(75%).

Рентгенография легких: Усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента. Картина "метели" - мелкие сливающиеся пятна в нижних и средних полях лёгких; позже резко снижается пневматизация лёгких.

Флюоресцентная микроскопия венозной крови: капли нейтрального жира (в 2-3 раза превосходят диаметр нормального эритроцита). На 3-е сутки нейтральный жир появляется в моче.

ОАК: Выраженное снижение Нв на 2-.3 сутки (в результате выключения из кровотока значительного количества крови в закупоренных жировыми каплями капиллярах).

3. Принципы профилактики.

А.) Лечение основного заболевания.

Б.) Надёжная иммобилизация.

В.) Репозиция костных отломков выполняется после выведения больного из шока.

Г.) Остеосинтез выполняют поэтапно.

Принципы лечения.

1. Устранение расстройств микроциркуляции: реополиглюкин, гепарин, глюкозо-новокаиновая смесь(1:1 0,25% новокаин) 1500 -2000мл.

Показатель: Нt -0,30 -0,35.

2. Cтабилизация белково-жировых капель.

Липостабил по 20мл 3раза в день, при появлении клинических признаков осложнения - вначале 40мл а затем по 20мл каждые б часов до улучшения состояния. Больные с массой тела более 90кг получают липостабил из расчета 1,5мл/кг/сут.

Эмульгаторы жира: 30% спирт на 20% глюкозе (при отсутствии ЧМТ).

20% дехолин (билитон) в/в-капельно по 10мл через каждые 2часа до

улучшения состояния.

3. Спазмолитики: эуфиллин 2.4% 10мл - 400мл глюкозо-новокаиновой смеси; никотиновая к-та 80-120 мг/сут.

4. Инактивация протеиназ: контрикал по 1-2 млн. ЕД/сут.

5. Уменьшение количества плазменных липидов: 40%-50% глюкоза до 1л/сут.

6. Снижение активности тканевой липазы: антигистаминные.

7. Блокирование химического воздействия жирных к-т на эндотелии:

альбумин, преднизолон.

8. Кислородотерапия (ГБО).

9. Коррекция водно-электролитного обмена.

Таким образом, политравма по своему влиянию на общие показатели лечения травматических повреждений, а также по социальной значимости травматизма занимает важное место среди различных видов патологии. С учетом этого в Украине создаётся система неотложной помощи и лечения пострадавших, в том числе по всей стране организуется сеть специализированных отделений политравмы, призванных повысить результативность терапии.

5.Материалы активизации студентов во время изложения лекции

Вопросы:

- Виды травматических повреждений.

- Особенности патогенеза.

- Шкалы оценки тяжести травматических повреждений.

- Принципы оказания медицинской помощи пострадавшим с политравмой на догоспитальном этапе.

Тесты:

1. Больной 25 лет поступил в хирургическое отделение с диагнозом: Проникающее ранение брюшной полости. Объективно: возбужден, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, периферический пульс слабого наполнения, частый, АД 110/60 мм рт.ст. Положительный симптом «запустевания» периферических подкожных вен. Диурез снижен. Как квалифицировать это состояние?

А. Компенсированный шок.

В. Преагония

С. Декомпенсированный обратимый шок

D. Агония

Е. Необратимый шок.

2. Доставлен в больницу сбитый автомашиной взрослый пациент с множественными переломами большеберцовой кости.Других повреждений не обнаружено.После коррекции перелома под общей анестезией у пациента не восстанавливается сознание.Наиболее вероятная причина этого состояния:

А.Внутричерепная гематома

В.Жировая эмболия

С.Нарушение мозгового кровообращения вследствие гиповолемии и кровопотери

D.Верно А и В

Е.Верны все ответы

3. Больной поступил в отделение реанимации после автомобильной катастрофы. Отмечаются поверхностное дыхание,парадоксальное движение,деформация грудной клетки,боль при вдохе,бледность,гипотония.Наиболее вероятный диагноз:

А.Гемоторакс,множественные переломы ребер

В.Травматический разрыв главного бронха

С.Гемоперикард

D.Разрыв органов брюшной полости.

4. Наиболее эффективным методом поддержания проходи мости верхних дыхательных путей при СЛР в случае невозможности интубации трахеи является:

А.Переразгибание головы

В.Выведение нижней челюсти

С.Использование воздуховодов

D.Использование ларингеальной маски

Е.Фиксация язика.

5. Набухание шейных вен в положении стоя наблюдается при:

А.Тампонаде сердца

В.Напряженном пневмотораксе

С.Легочной эмболии

D.Верны все ответы

Е.Верно А и В.

6. Множественному перелому костей таза у взрослых обычно соответствует кровопотеря:

А.1500-2000 мл

В.2000-3000 мл

С.3000-4000 мл

D.500-1000 мл.

6.Общее материальное и методическое обеспечение лекции:

- учебные помещения – учебная комната №1;

- оснащение- слайдоскоп, кодоскоп, классная доска;

- оборудование – эндотрахеальные трубки и маски;

- иллюстративные материалы – слайды, таблицы по теме.

7. Материалы для самоподготовки студентов:

-по темы изложенной лекции

Литература для студентов для подготовки по теме лекции:

1. Вольный И.Ф. Интенсивная терапия при тяжёлой нейротравме и политравме на догоспитальном этапе: учебно-методическое пособие / И.Ф. Вольный, Ю.И. Налапко, В.В. Носов, Ю.В. Пешков. – Луганск: Виртуальная реальность, 2010. – 128 с. (9-16 стр., 53-60 стр., 70-85 стр., 94-114 стр.).

2. Клигуненко Е.Н. Интенсивная терапия кровопотери: учебно-методическое пособие / Е.Н. Клигуненко, О.В. Кравец. – Днепропетровск: Пороги, 2005, изд. 2-е, доп. – 150 с. (25-100 стр.).

3. Усенко Л.В. и соавт. Современные аспекты интенсивной терапии политравмы с превалированием торакальной травмы на догоспитальном и госпитальном этапах // Медицина неотложных состояний. – 2007. - №5 (12). – С. 10-19.

Тестовые задания:

1. На догоспитальном этапе применение наркотических анальгетиков недопустимо при подозрении:

А.На черепно-мозговую травму

В.На переломы таза

С.На переломы бедра

D.На компрессионные переломы позвоночника.

2. В терапии травматического шока первоначальные усилия направляються:

А.На восстановление газообмена и ОЦК

В.На коррекцию КОС и ВЭО

С.На обезболивание

D.Все ответы правильне

Е.Верно только А и С.

3. Для состояния гиповолемии не характерно:

А.Уменьшение объема циркулирующей крови

В.Снижение АД ,тахикардия

С.Уменьшение ударного объема и сердечного выброса

D.Повышение ЦВД

Е.Снижение давления наполнения левого желудочка.

4. Лечение острой кровопотери начинают всегда с переливання:

А.Эритромассы

В.Консервированной донор ской крови

С.Кристаллоидных и коллоидных растворов

D.Свежезамороженной плазмы.

5. У пациента множественные переломы ребер ,острая дыхательная недостаточность.После интубации трахеи и перехода на ИВЛ отмечено увеличение цианоза ,снижение АД.Наиболее вероятной причиной является:

А.Разрыв грудного отдела аорты

В.Неправильная интубация трахеи

С.Напряженный пневмоторакс

D.Аспирация желудочного содержимого

Е.Тяжелый ушиб легких.

Литература(базовая):

1. Анестезиология и интенсивная терапия : учебник / за ред. Ф.С.Глумчера. – Киев: ВСИ «Медицина»,2010. –274-280 стр.

2. Экстренная медицина пер. с англ./ под. ред. Д.Спригингса – М.: Мед.лит,2008. – 267-269 стр.

3. Медицина неотложных сотояний: избранные клинические лекции, том 1/ Под ред.проф.В.В.Никонова. – Донецк : изд.Заславский А.Ю., 2008.-

277-347 стр.

Литература( дополнительная)

1. Неотложные состояния в анестезиологии /под. ред. К.Олмана- Москва: Бином,2009. – 152-153 стр.

2. Базовый курс анестезиолога : учебное пособие / под.ред.Э.В.Недашковского,В.В.Кузькова. – Архангельск : Северный государственный медицинский університет,2010.- 141-149 стр.

32