- •Неотложная терапевтическая помощь при угрожающих жизни обстоятельствах
- •1. Принципы диагностики острых отравлений
- •1.1. Основные патологические синдромы
- •1.1.1. Токсическое поражение нервной системы
- •1.1.2. Токсическая кома
- •1.1.3. Токсический отек мозга
- •1.1.4. Интоксикационные психозы. Делириозный синдром
- •1.2. Токсическое поражение дыхательной системы
- •1.2.1. Токсическая гипоксия
- •1.3. Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы
- •1.3.1. Экзотоксический шок
- •1.3.2. Расстройства ритма и проводимости сердца
- •1.3.3. Остановка сердца
- •1.3.4. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
- •1.4. Токсическое поражение печени и почек
- •1.4.1. Токсическая нефропатия
- •1.4.2. Токсическая гепатопатия
- •1.5. Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния
- •2. Детоксикационная терапия при острых отравлениях
- •2.1. Мероприятия по удалению невсосавшегося яда
- •2.1.1. Вызывание рвоты (беззондовое промывание желудка)
- •2.1.2. Зондовое промывание желудка
- •2.2. Мероприятия по удалению всосавшегося яда
- •3. Антидотная терапия
- •4. Патогенетическая и симптоматическая терапия
- •4.1. Лечение токсической энцефалопатии
- •4.2. Лечение токсического поражения дыхательной системы
- •4.3. Лечение экзотоксического шока
- •4.4. Лечение нарушений ритма и проводимости сердца при острых отравлени-ях
- •4.5. Лечение токсической нефропатии и гепатопатии
- •4.6. Лечение нарушений кислотно-основного состояния (кос)
- •4.7. Лечение токсической коагулопатии (двс-синдрома)
1.3.4. Острая сердечно-сосудистая недостаточность
При острых отравлениях могут возникать первичный токсикогенный коллапс, вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких.
Первичный токсикогенный коллапс характеризуется внезапным и быстрым развитием острой недостаточности кровообращения. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспе-чить действенное кровоснабжение жизненно важных центров, что обычно ведет к скоро-постижной смерти на месте происшествия. Первичный токсикогенный коллапс может развиться при крайне тяжелом отравлении любым высокотоксичным химическим агентом.
Вторичный соматогенный коллапс возникает в результате истощения компенсаторных резервов сердечно-сосудистой системы в условиях недостаточности функции печени, почек или органов дыхания. Такая острая сердечно-сосудистая недостаточность наблюдается в соматоген-ной стадии и является результатом падения сократительной способности миокарда вследствие метаболических и гипоксических нарушений, т. е. развития токсической дистрофии миокарда.
Токсическая дистрофия миокарда сопровождается в целом однотипными при всех видах отравлений неспецифическими изменениями фазы реполяризации на ЭКГ по типу гипоксии: снижение сегмента S-T, сглаженный или двухфазный зубец Т в стандартных и грудных отведени-ях.
Острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких наблюдается только в со-матогенной стадии отравления, развивается вследствие неспецифического кардиотоксического эффекта и возникает при тяжелых осложнениях (пневмония, сепсис), у больных с ишемической болезнью сердца, либо на фоне тяжелой токсической дистрофии миокарда.
Токсическая коагулопатия (синдром диссеминированного внутрисосудистого сверты-вания — ДВС) — нарушения в системе гемостаза при острых заболеваниях химической этиоло-гии. Это разновидность тромбогеморрагического синдрома, проявляющегося последовательным развитием трех его стадий — гиперкоагуляцией, коагулопатией потребления, фибринолизом.
При шоке, сопровождающем отравление уксусной эссенцией, наблюдаются все три стадии ДВС-синдрома. Характерны ранние кровотечения из обожженных участков желудочно-кишечного тракта. Геморрагические явления могут стать еще более выраженными в связи с при-соединением фибринолиза, что свидетельствует о крайней степени токсической коагулопатии, соответствующей стойкой декомпенсации экзотоксического шока.
При отравлении дихлорэтаном в течение первых 3 ч повышается уровень фибриногена и растет фибринолитическая активность, а затем развивается гипокоагуляция со сниженным со-держанием фибриногена при значительном повышении гепарина и присоединением в дальней-шем фибринолиза. Наблюдаются явления геморрагического диатеза, желудочно-кишечные кро-вотечения.
Токсической коагулопатии при отравлении фосфорорганическими инсектицидами свойст-венна стойкая гиперкоагуляция. Механизм гемостатических нарушений при данной патологии связан, по-видимому, не только с развитием шока и метаболического ацидоза, но и с непосредст-венным отрицательным воздействием веществ этой группы на ферменты, участвующие в сверты-вании крови.