1.1.2. Токсическая кома

Наиболее тяжелым клиническим проявлением токсической энцефалопатии при острых от-равлениях является токсическая кома. Наряду с наркотической токсической комой с неврологи-ческой симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза наблюдаются коматозные со-стояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом или двигатель-ным возбуждением.

Можно выделить первичную кому (в первые минуты и часы), обусловленную непосредст-венным действием токсического агента, и вторичную, развивающуюся на высоте экзотоксическо-го шока, выраженных нарушений функции печени и почек, полиорганной недостаточности. В ге-незе последней преобладает нарушение энергетических процессов в результате недостатка ки-слорода (гипоксии). В условиях гипоксии в мозговой ткани преобладает анаэробный путь мета-болизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, что ведет к нарушению структу-ры и функции головного мозга.

Для токсической комы в ранней токсикогенной фазе характерны отсутствие стойкой оча-говой симптоматики и быстрая динамика неврологических данных в ответ на ускоренное выве-дение токсических веществ из организма и ликвидацию гипоксии.

Токсическая кома, вызванная токсическими веществами определенной группы (барбиту-раты, салицилаты, фосфорорганические соединения), характеризуется неврологической симпто-матикой, связанной с избирательной токсичностью вещества.

При отравлениях веществами, обладающими холиномиметическими эффектами (фосфо-рорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.), развивается выраженный мускаринопо-добный синдром — миоз, резкая потливость, бронхорея и гипотермия, что свидетельствует о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При отравлении веществами холинолитического действия (алкалоиды белладонны, астма-тол, аэрон и др.) развивается атропиноподобный синдром — мидриаз, гиперемия, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия и психомоторное возбуждение. Нарушаются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

В дифференциальной диагностике токсической комы с закрытой черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения имеет значение динамическое клиническое и лабораторное обследование больных. При черепно-мозговой травме и нарушениях мозгового кровообращения коматозное состояние постепенно углубляется и появляется стойкая очаговая симптоматика — анизокория, односторонние патологические стопные рефлексы и повышение мышечного тонуса, центральные нарушения дыхания при поверхностной коме, гипертонический и гипергликемический синдромы, а также менингеальные симптомы, не характерные для нарко-тической комы.

Поскольку рентгенография далеко не всегда позволяет определить наличие закрытой травмы черепа, в диагностике, помимо клинических данных, нередко становятся решающими ди-агностическая спинномозговая пункция и другие дополнительные методы исследования, включая эхоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию с контра-стированием. В сомнительных случаях необходимо наблюдение нейрохирургом для определения показаний к диагностической трепанации черепа.

Следует помнить о возможности развития коматозных состояний вследствие сочетания воздействия токсических веществ с травмой черепа. В таких случаях отмечается усиление угне-тающего действия наркотических средств на ЦНС (барбитураты, алкоголь, фосфорорганические соединения и др.) и коматозное состояние может развиться при значительно меньших концентра-циях препаратов в крови.