1.1. Основные патологические синдромы

1.1.1. Токсическое поражение нервной системы

При острых отравлениях могут поражаться как центральная нервная система в виде разви-тия токсической энцефалопатии, так и ее периферические отделы с формированием парезов, па-раличей, токсических невритов и полиневритов.

Токсическая энцефалопатия — комплекс психоневрологических расстройств, который включает в себя нарушения сознания, психические, мозжечковые и экстрапирамидные расстрой-ства, астено-вегетативные проявления. Как правило, в клинической картине токсикогенной фазы интоксикаций преобладают различные виды нарушения сознания и психических функций, кото-рые могут характеризоваться как симптомами возбуждения ЦНС (психомоторным возбуждени-ем с эйфорией, бредом, галлюцинациями, делирием), так и ее угнетения (заторможенностью, ог-лушением, сопором, а в тяжелых случаях комой). Одним из серьезных осложнений тяжелых от-равлений является отек головного мозга.

Снижение и повышение психической активности могут чередоваться в зависимости от ви-да, тяжести и периода отравления. Например, при отравлении барбитуратами в легких случаях выявляется оглушенность. При отравлениях средней тяжести оглушенность сменяется сомнолен-цией или психомоторным возбуждением, а при тяжелых отравлениях развивается кома. При вы-ходе из коматозного состояния обычно отмечается психомоторное возбуждение с последующей сонливостью.

Одним из проявлений токсической энцефалопатии является развитие судорожного син-дрома, который может быть результатом специфического воздействия токсического вещества (фосфорорганические соединения, тубазид, стрихнин, цикута, чилибуха), но чаще развивается как результат тяжелых нарушений дыхания и глубокой гипоксии мозга. Возникновению судорог спо-собствуют печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояний.

Токсическая энцефалопатия в соматогенной фазе отравлений представляет собой дли-тельно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства, в основе которых лежит стойкое токсическое поражение головного мозга как клинико-анатомическое понятие. Обнару-живаемые расстройства свидетельствуют о токсическом и гипоксическом повреждении головно-го мозга с гемодинамическими и ликворо-динамическими нарушениями.

Почти у всех больных с тяжелыми психоневрологическими расстройствами в периоде ре-конвалесценции наблюдается астения с явлениями раздражительной слабости, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости, снижением аппетита. Длительность астении обуслов-лена не только видом и тяжестью интоксикации, но и развитием осложнений (пневмония, нефро-патия и др.).

Большую опасность при тяжелых отравлениях представляют нарушения нервно-мышечной проводимости в виде парезов или параличей (при отравлении фосфорорганическими соединениями, калия хлоридом, мышьяком, триортокрезил фосфатом, курареподобными препа-ратами и др.). Раннее проявление этих осложнений — миофибрилляции (при отравлении фосфо-рорганическими инсектицидами, пахикарпином, бромистым метилом и др.), которые сопровож-даются выраженной мышечной слабостью («токсическая миастения»).

Необходимо помнить о возможности острого нарушения зрения вплоть до слепоты вслед-ствие токсического неврита зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом и хинином, появления неясного зрения при выраженном миозе при отравлении фосфорорганическими соеди-нениями или мидриазе (атропин, пахикарпин, никотин), нарушения «цветного зрения» (салицилаты, сантонин), нарушений слуха при отравлении салицилатами, хинином и антибиотиками (гентамицин, канамицин, мономицин, неомицин).

Некоторые расстройства, возникшие в токсикогенной фазе, например токсический неврит слухового и зрительного нервов, могут сохраняться на поздней стадии заболевания. При острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами, солями таллия, мышьяка, магния и снотвор-ными средствами развиваются токсические полиневриты. Сначала обнаруживается поражение нижних конечностей — угасание ахиллова рефлекса, нарушение чувствительности по типу «нос-ков и перчаток», затем развиваются вялые параличи с постепенным угасанием рефлексов.