ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ

УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО

ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА

ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра факультетской педиатрии

РАХИТ

У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО И РАННЕГО ВОЗРАСТА

Учебное пособие

для студентов педиатрического факультета

Оренбург

2013

УДК 616-007

ББК С 32

Л.М. Гордиенко, А.А. Вялкова, А.И. Мещерякова

Под общей редакцией д.м.н., профессора, зав. кафедрой факультетской педиатрии ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России, Заслуженного врача РФ, Заслуженного деятеля науки РФ А.А. Вялковой

Рахит у детей грудного и раннего возраста. Учебное пособие для педиатрического факультета - Оренбург,2013 – 40 с.

В учебном пособии представлена характеристика рахита (определение, этиология, факторы риска, клинические проявления), методы профилактики и лечения.

Пособие содержит вопросы для подготовки к занятиям, перечень литературы и задания для тестового контроля знаний по данной теме.

Учебное пособие по факультетской педиатрии предназначено для студентов, обучающихся по специальности «Педиатрия».

Рецензенты:

Г.Ю. Евстифеева – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой педиатрии ФПДО ГБОУ ВПО ОрГМА Минздрава России

Т.Б. Хайретдинова- д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики детских болезней ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России

Учебное пособие рассмотрено и рекомендовано к печати РИС ОрГМА.

Оглавление

Введение……………………………………………….…………………..4

Фосфорно-кальциевый метаболизм и его регуляция …….……………6

Витамин D…………………………………………………………………7

Этиология…………………………………………....................................10

Патогенез……………………………………….………………...……….14

Классификация…………………………………..………………………..16

Клиническая картина……………………………………………………..18

Диагностика рахита………………………………………………………23

Дифференциальная диагностика………………………………………...25

Формулировка диагноза……………………………………………….…28

Лечение……………………………………………………………………28

Профилактика рахита и гиповитаминоза D……………………………..30

Вопросы для самоподготовки …………………………………………...33

Тестовые задания…....................................................................................34

Ситуационные задачи ……………………………………………………38

Эталоны ответов на тестовые задания………………….……….………38

Эталоны ответов на ситуационные задачи………………….………..…39

Рекомендуемая литература……………………………………….….…..40

Введение

Несмотря на значительные успехи медицины за последние десятилетия, остаются актуальной проблемой заболевания, возникающие в результате дефицита в организме тех или иных витаминов, макро- или макроэлементов. Развиваются они в основном при дефиците данных веществ в рационе питания, при нарушении их утилизации или из-за избыточных потерь. Дефицитные состояния представляют важную проблему в педиатрии и среди них особое внимание уделяют рахиту.

Младенческий рахит является не только медицинской, но и медико-социальной проблемой, так имеет серьезные последствия, обуславливающие высокую заболеваемость детей в старшем возрасте. Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующие годы жизни. Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественному кариесу зубов. Последствиями нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния могут явиться мышечная гипотрофия, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения уровня интерлейкинов, интерферона, показателей фагоцитоза предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая социальную адаптацию ребенка.

Изучение особенностей витамина D и возможных патогенетических механизмов развития рахита является необходимым для оптимизации профилактики и лечения заболевания и предотвращения отдаленных последствий дефицитного состояния.

Цель учебного пособия – сформировать представление о механизмах развития функциональных нарушений ЖКТ у детей и проводить диагностический поиск данных состояний.

Фосфорно-кальциевый обмен и его регуляция

Главными регуляторами обмена кальция и фосфора являются паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитриол и кальцитонин, мешенями для которых являются костная ткань, почки и кишечник.

Сигналом для повышения секреции паратгормона служит снижение концентрации ионизированного кальция в плазме крови. Изменение внеклеточной концентрации ионизированного кальция регистрируются мембранными Са²⁺ рецепторами, которые имеются во всех клетках, особенно плотно локализованы в паращитовидных железах и в почках – в восходящем отделе петли Генле. Стимуляция этих рецепторов сопровождается повышением секреции паратгормона, который в течение 30-60 мин. усиливает поступление Са в кровоток тремя путями:

1. Усиление резорбции костной ткани.

2. Замедление экскреции Са с мочой.

3. Увеличение всасывания Са в тонкой кишке.

ПТГ оказывает обратное действие на уровень фосфатов в крови: подавляя канальцевую реабсорбцию, он увеличивает экскрецию фосфатов с мочой, тем самым, снижая их уровень в крови.

Антагонистом ПТГ служит кальцитонин, секрктируемый С-клетками щитовидной железы и каротидных телец. Под его влиянием снижается реабсорбция кальция в почечных канальцах и усиливаются процессы минерализации костной ткани. Значение кальцитонина резко возрастает в периоды повышенной потребности в кальции (во время интенсивного роста, беременности, лактации), когда он в значительной мере тормозит костную резорбцию. Эти состояния характеризуются одновременно повышением уровня кальцитриола в сыворотки крови и усилением всасывания Са в кишечнике. Кальцитриол при этом повышает резорбцию Са из скелета, приводя к остеомаляции и остеопении. Однако кальцитонин тормозит этот процесс, направляя действие кальцитриола на кишечник, где усиливается продукция кальцийсвязывающих белков.

Третьим фактором, поддерживающим внеклеточный гомеостаз Са является витамин D.