Образование мицелл.
В результате на эмульсированные жиры ферментом панкреатического и кишечного соков образуются бета-моноацилглицеролы, ВЖК и свободный холестерол, формирующие структуры мицеллярного типа (размер около 5 нм.). А свободный глицерол может прямо всасываться в кровь.
Всасывание липидов.
Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Этот процесс важен для грудных детей, т.к. молоко содержит в основном коротко- и среднецепочные жирные кислоты. Глицерол также всасывается напрямую.
Другие продукты переваривания (ВЖК, холестерол, бета-моноацилгрицириды) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхности и гидрофобным ядром. Через мембрану энтероцитов они проникают в них, распадаются и транспортируются в эндоплазматический ретикулум.
Желчные кислоты частично могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.
Ресинтез липидов в энтероцитах.
Ресинтез липидов – это синтез липидов в стенке кишечника из поступающих сюда экзогенных жиров. Биологическое значение этого процесса – образование и депонирование липидов свойственных определенному виду животных.
Поступившая в энтероцит жирная кислота обязательно активируется через присоединение коэнзима А. Образовавшийся ацил-SКоА участвует в реакциях синтеза эфиров холестерола, ТГ и ФЛ.
Реакция ресинтеза ТГ.
Для ресинтеза ТГ есть два пути:
Первый путь, основной – бето-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных бета-моноацилглицеридов и ВЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТГ.
Поскольку 25 процентов ТГ в кишечнике полностью гидролизуются и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует 2-ой, глицерофосфатный, путь. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции:
Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы;
Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту;
Превращение фосфатидной кислоты в 1,2 – ДАГ.
Синтез ТГ.
Какие вещества образуются в жкт под действием: а) липазы, б) фосфолипазы, в) холестеролэстеразы? Опишите схемы реакций.
Под действием липазы, образуются бета-моноацилглицерины и ВЖК.
Под действием фосфолипазы образуются лизофосфолипиды и ВЖК.
Какова дальнейшая судьба желчных кислот (энтерогепатическая циркуляция)?
Это непрерывная секреция желчных кислот в просвет кишечника и реабсорбция их большей части в подвздошной кишке, что сберегает ресурсы холестерола. В сутки происходит 6-10 таких циклов. Таким образом, небольшое количество желчных кислот (всего 3-5 г) обеспечивает переваривание липидов, поступающих в течении. Потери в размере около 0,5 г/сут. соответствует суточному синтезу холестерола de novo.
С чем связаны нарушения переваривания липидов в ЖКТ (значение функциональной активности поджелудочной железы, влияние активаторов, ингибиторов, рН на активности панкриатической липазы).
Нарушения обмена липидов.
- дефицит желчных кислот (последствия нарушение эмульгирования и всасывания липидов);
- дефицит и недостаточность активность ферментов переваривания липидов (последствия нарушения гидролиза липидов);
Как осуществляется всасывание различных классов липидов?
Что понимают под ресинтезом липидов? Назовите этапы ресинтеза триглицеридов и фосфолипидов. Продукты ресинтеза и их судьба в организме.
Механизмы транспорта липидов в крови. Свободные липопротеины (липопротеины плазмы крови): классификация, состав, функции.
Для транспорта липидов в крови необходимы хиломикроны и ЛПОНП. Основные характеристики хиломикронов.
Формируется в эпителии кишечника из ресинтезированных жиров.
В их составе преобладают ТГ, мало белка, ФЛ и ХС;
Основным апобелком является апоВ-48, это структурные липопротеин, в плазме крови получают от ЛПВП белки апоС-II и апоЕ.
В норме натощак не обнаруживаются, в крови появляются после приема пищи, поступая из лимфы через грудной лимфатический проток и полностью исчезают через 10-12 часов.
Не атерогенны, то есть не изменяет эпителий сосудов, не оседают на них.
Функция.
Транспорт экзогенных ТГ из кишечника в ткани, запасающие или использующие жиры, в основном жировую ткань, легкие, печень, миокард, лактирующую молочную железу, костный мозг, почки, селезенку, макрофаги. На эндотелии этих тканей имеется фермент ЛП-липаза (липопротеинлипаза)
После ресинтеза жиров в энтероцитах кишечника формируются первичные хиломикроны, имеющие только апоВ-48.
Из-за большого размера они не проникают на прямую в кровеносное русло и эвакуируются через лимфатическую систему, попадая в кровь через грудной лимфатический проток.
Попадая в кровь, хиломикроны взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II Аполипопротеин C2) и апоЕ (Аполипопротеин Е). Белок аполипопротеин С-II необходим для активации фермента ЛП-липаза, а белок аполипопротеин Е – для удаления из крови остаточных хиломикронов.
На эндотелии капилляров мышечной, жировой тканей находится фермент ЛП-липаза, отщепляющий ВЖК от ТГ. Количество фермента увеличивается при действии инсулина и прогестерона.
После взаимодействия хиломикрона с ферментом ТГ, находящиеся в составе хиломикронов, гидролизуются с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани.
После окончания работы ЛП-липазы остаточные хиломикроны попадают в гепатоциты посредством аплолипопротеина Е и там разрушаются.
Характеристика ЛПОНП (Липопротеины очень низкой плотности).
синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов;
основным белком является апоВ-100, выполняющий структурную функцию.
слабо атерогенны ( вызывают атеросклероз).
Функция.
Транспорт эндогенных и экзогенных ТГ от печени в ткани, запасающие и использующие жиры.