Профілактика та заходи в осередку Video 1.

http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/video/inf/index.php?name_film=2

Протиепідемічні заходи при ВГ спрямовані на раннє виявлення та ізоляцію хворих. При цьому необхідно максимально враховувати початкові симптоми хвороби, наявність безжовтяничних і субклінічних форм, приділити особливу увагу хворим із хронічними захворюваннями печінки, обстежити їх на маркери вірусів гепатиту. Усіх хворих вірусними гепатитами реєструють у територіальній санепідемстанції, на адресу якої посилають термінове повідомлення.

За особами, які були в контакті з хворими на ГА, протягом 35 днів з дня роз'єднання ведуть систематичний (не рідше 1 разу на тиждень) медичний нагляд: опитування, термометрія, клінічний огляд з визначенням розмірів печінки і селезінки, оцінка кольору шкіри і сечі; з інтервалом 15-20 днів визначають активність АлАТ і АсАТ у крові, жовчні пігменти у сечі. При появі повторних захворювань термін нагляду збільшується, відлік днів ведеться від останнього випадку.

За особами, контактними по ГВ, спостерігають протягом 6 міс. з моменту роз'єднання:

Особливу увагу приділяють клініко-епідеміологічному і лабораторному обстеженню донорів крові. Лабораторне дослідження передбачає визначення анти-HCV, HBsAg, вмісту білірубіну і активності АлАТ при кожній здачі крові. Осіб, у яких знайдено HBsAg, незалежно від наявності клінічних ознак хвороби, слід розглядати як потенційне джерело інфекції. Ще більше епідеміологічне значення має знаходження HBеAg, бо ступінь заразливості їх носіїв найвищий. У ряді випадків HBsAg в крові не визначається, але є в гепатоцитах. При такому прихованому носійстві у сироватці крові можуть ідентифікуватись анти-НВс.

В епідемічному осередку ГА дітям і вагітним жінкам вводять донорський імуноглобулін у перші 7-10 днів контакту (у віці 1-6 років – 0,75 мл, 7-10 років – 1,5 мл, дітям старшого віку і дорослим – до 3,0 мл) або мефенамінову кислоту, яка є індуктором ендогенного інтерфероноутворення (дітям від 5 до 10 років – по 0,25 г 2 рази на добу 3 дні підряд, дорослим – по 0,5 г 2 рази на добу трьома одноденними курсами з інтервалом 10 днів). Добре зарекомендував себе амізон (також індуктор ендогенного інтерфероноутворення) – основний курс профілактичного прийому по 0,25 г двічі на добу протягом 7 днів і далі в мінімальній підтримуючій дозі (0,25 г 2 рази в тиждень) тривалістю до одного місяця.

Як протекторні препарати можна застосовувати поліглобулін або 10 % комерційний імуноглобулін. Одержано імуноглобулін направленої дії проти гепатиту В, який доцільно застосовувати в групах високого ризику зараження (працівники станцій переливання крові, відділень гемодіалізу, хірурги, акушери-гінекологи тощо). Передсезонну профілактику (переважно у вересні) ГА у дітей за допомогою імуноглобуліну проводять в епідеміологічне неблагополучних населених пунктах з рівнем захворюваності понад 12 на 1000 осіб.

В епідемічних осередках вірусного гепатиту проводять поточну і заключну дезінфекцію. Враховуючи фекально-оральний механізм зараження, при ГА і ГЕ домагаються поліпшення благоустрою і комунального господарства населених пунктів, посилюють контроль за громадським харчуванням і водопостачанням, боротьбу з мухами, пропаганду особистої гігієни.

Для запобігання парентерального зараження вірусами гепатиту В, С і D необхідно ширше користуватися медичними і лабораторними інструментами одноразового використання, суворо стежити за достерилізаційною обробкою і стерилізацією колючого і ріжучого інструментарію.

Досвід показує, що в лікувальних закладах доцільно організовувати централізовані стерилізаційні відділення. Структура, оснащення і порядок їх роботи регламентовані відповідними міністерськими наказами та інструкціями.

До донорства не допускають осіб, які в минулому перенесли ВГ, незалежно від давності хвороби; мають НBsAg або анти-HCV в сироватці крові; хронічні захворювання печінки, в тому числі токсичної і неясної етіології; клінічні та лабораторні ознаки патології печінки; контакт у сім'ї або в квартирі з хворим на ВГ протягом 6 міс. з моменту його госпіталізації; за останні 6 міс. були реципієнтами донорської крові та її компонентів.

З метою специфічної профілактики ГА і ГВ створені вакцини, які дозволяють знизити рівень захворюваності в кілька разів. Вакцинація проти ГВ передбачено Календарем щеплень для новонароджених дітей

ХРОНІЧНІ ГЕПАТИТИ

http://pidruchniki.ws/18301002/meditsina/hronichni_gepatiti

Хронічні гепатити (ХГ) – найбільш поширені захворювання печінки, особливо у людей молодого, працездатного віку.

ХГ- це прогресуюче або ж стаціонарне ураження печінки, яке клінічно проявляється астеновегетативним, диспепсичним, холестатичним синдромом або їх поєднанням, без ознак портальної гіпертензії.

ХГ у більшості випадків є тією морфологічною базою, на якій в подальшому розвиваються цироз печінки та гепатоцелюлярний рак печінки.

В 1994 році в Лос-Анджелесі (США) розроблена нова класифікація ХГ, яка схвалена Всесвітнім Конгресом гастроентерологів і рекомендована до застосування.

В основі Лос-Анджелівської класифікації ХГ лежить розмежування процесу в першу чергу не за ступенем активності (ХАГ-хронічний активний гепатит, ХПГ-хронічний персистуючий гепатит), а за етіологічним чинником. У відповідності з цим виділяють наступні форми ХГ:

автоімунний гепатит (при цьому визначення “хронічний” вказується);

хронічний гепатит В;

хронічний гепатит Д;

хронічний гепатит С;

хронічний вірусний гепатит (який не може бути охарактеризований іншим чином);

хронічний гепатит (який не може класифікуватись як вірусний або автоімунний);

хронічний медикаментозний гепатит.

 

В класифікацію 1994 року не внесений “хронічний гепатит Д”, оскільки вірус був виявлений в 1995 році, вже після затвердження даної класифікації. Вважають, що вірусами В,С,Д,G не вичерпуються етіологічні чинники вірусного гепатиту, тому й існує окрема збірна нозологічна одиниця - “хронічний вірусний гепатит”.

Ураження печінки може бути обумовлено й іншими вірусами – цитомегаловірусами, Коксакі, Епштейна-Бара та іншими. Як хронічні розцінюються такі патологічні процеси в печінці, які тривають 6 місяців і довше. При цьому патогенез розвитку захворювання, особливості перебігу, лікування та виходів суттєво відрізняються в залежності від етіологічного чинника. З поданої класифікації випливає, що основними пошкоджувальними чинниками, які сприяють виникненню ХГ, є автоімунні процеси, віруси і медикаменти. В зв'язку з цим необхідно оцінити правомірність часто вживаного терміну “хронічний алкогольний гепатит” при оцінці стану печінки у алкоголіків. В таких випадках перевагу має термін “алкогольна хвороба печінки”, адже пошкодження печінки у таких осіб в більшості випадків має поєднаний характер - на орган впливають алкоголь, токсичні метаболіти, віруси і автоімунні процеси, що розвиваються на цьому фоні. Маркери вірусів В і С виявляються більш, як у половини пацієнтів з алкогольною хворобою печінки, що пояснюється значним зниженням загальної реактивності у алкоголіків і сприятливими умовами для “закріплення” вірусу і його реплікації при проникненні в організм хворого. Медикаментозні ураження печінки є надзвичайно актуальною проблемою у зв'язку з великим числом людей, які споживають ліки, в тому числі і безконтрольно. Реалізуються такі пошкодження печінки знову ж таки через автоімунні механізми.

 

Автоімунні гепатити (АГ).

В Лос-Анжелівській класифікації АГ визначаються як “нерозрішений, переважно, перипортальний гепатит (звичайно з гіпергамаглобунемією і тканинними аутоантитілами), який в більшості випадків піддається імуносупресивній терапії”. Постановка такого діагнозу дуже складна, вона базується на дослідженні пунктата печінки і комплексі імунологічних досліджень.

 

Клініка.

http://webmed.com.ua/ua/zdorove_ot_a_do_ya/zabolevaniya/organy_picshevareniy/hronicheskij_gepatit

Клінічна картина АГ складається з так званих печінкових і системних ознак. Печінковими ознаками АГ є жовтяниця і збільшення печінки. Системними ж ознаками АГ є болевий абдомінальний синдром, гарячка, спленомегалія з явищами гіперспленізму (цитопенія), лімфаденопатія, серозит, суглобовий, шкірний, м’язевий синдроми, ураження нирок, легень, серця, цукровий діабет. На АГ частіше хворіють жінки, вік може бути різний - від молодого (10-29 років) і літнього (41-50 років) до похилого (70-75 років).

Розрізняють декілька варіантів початку АГ :

з ураження печінки й клініки гострого вірусного гепатиту;

поступовий початок з поза печінкових і системних ознак (такий початок є у тих хворих, які раніше перенесли гострий вірусний гепатит);

поступовий початок з печінкових ознак.

 

Характеристика основних клітинних синдромів.

Жовтяниця. Епізоди жовтяниці на протязі захворювання спостерігаються часто, хоч і зустрічається ця ознака не у всіх хворих. Жовтяниця обумовлена порушенням екскреторної функції печінки і внутрішньопечінковим холестазом. Вона супроводжується впертим свербінням шкіри, появою ксантелазм і лабораторними ознаками холестазу (холестатична тріада: гіперхолестеринемія, пряма гіпербілірубінемія, підвищення активності лужної фосфатази). У деяких випадках жовтяниця носить гемолітичний характер (гемоліз настає внаслідок атаки аутоантитілами еритроцитів хворого). При цьому у крові зростає кількість непрямого білірубіну, з'являється ретикулоцитоз, знижується рівень гемоглобіну, падає осмотична резистентність еритроцитів.

Збільшення печінки – зустрічається у 85-90% хворих на АГ. Гепатомегалія відсутня, коли АГ трансформувався в макронодулярний цироз печінки.

Збільшення селезінки – вказує на генералізовану реакцію ретикулоендотеліальної системи, а в пізніх стадіях - й на портальну гіпертензію. Виражена спленомегалія є у випадках, коли АГ трансформувався в цироз печінки. Зустрічається у 50-75% хворих.

Лімфаденопатія – генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, зустрічається у 20% хворих. Зазвичай збільшуються шийні, підпахвинні, ліктьові і пахвинні вузли; вони не болючі, рухомі, м’які.

Гарячка – спостерігається у 40-86% хворих. Часом вона сягає 39-40 С і супроводжується зябкістю. Іноді вона може бути єдиною ознакою АГ, деколи ж передує жовтяниці, гепатомегалії і спленомегалії. Може тривати від 2 до 15-20 років і довше. Очевидно гарячка є наслідком розпаду печінкових клітин, вона ж є свідченням активності збудника.

Больовий абдомінальний синдром – спостерігається у 60% хворих, характеризується біллю у правому підребер'ї і надчерев'ї, рідше - болем без чіткої локалізації. Причинами болю є набряк та лімфоїдна інфільтрація печінки, перигепатит, застійний жовчний міхур, ураження підшлункової залози (інтерстиціальний продуктивний панкреатит). З останнім пов'язано також виникнення цукрового діабету.

Суглобовий синдром – зустрічається у 12-80% хворих, він передує появі симптомів ураження печінки від декількох місяців до декількох років. Для АГ характерно ураження великих суглобів верхніх і нижніх кінцівок, хребта. Рідше вражають ся дрібні суглоби. Часто поєднується з гарячкою, шкірним та м’язевим синдромами. Ураження суглобів різноманітні - від артралгій до ревматоїдного артриту.

Шкірний синдром – зустрічається у 17-36% випадків. Найбільш часто проявляється кропив'янкою, фотодерматозом, еритематозними плямами, вузловою еритемою, псоріазом, вогнищевою склеродермією, алергічним капіляритом.

Кропив'янка, артрит і головний біль складають характерну тріаду Кароля.

 

Внаслідок тромбоцитопеній, гіпергамаглобулінемії, макроглобулінемії (Вальденстрема), кріоглобулінемії, алергічного капіляриту й васкуліту розвивається рецидивуюча пурпура ( частіше у жінок в період менопаузи). При цьому, після ходіння, тривалого сидіння або стояння на шкірі з’являються геморагічні екзантеми у вигляді різко обмежених крапок або плям величиною 2-5 мм, котрі не зникають при натисненні на них.

М’язевий синдром – трапляється у 20% хворих, проявляється міалгією. Частіше вражаються м'язи нижніх кінцівок, деякі хворі скаржаться на біль у всіх м'язах. У багатьох хворих біль у м'язах супроводжується шкірним синдромом (рецидивуючою пурпурою). Окрім міалгії у таких хворих може спостерігатись й міопатія (м’язева слабість). Вона проявляється або гіпертрофією, або ж атрофією м'язів верхнього плечового поясу й спини. Іноді ураження м'язів нагадують дерматоміозит. Пошкодження м'язів при АТ є наслідком дії імунних комплексів.

Ураження нирок – одна з частих ознак АГ (у 50% хворих). Проявляється протеїнурією і сечовим синдромом (міуроцити, еритроцити, гіалінові циліндри).

Сечовий синдром може спостерігатись тривалий час: від кількох місяців до 7-10 і більше років.

Легеневий синдром – зустрічається у 12,5% випадків і проявляється найчастіше фіброзуючим альвеолітом (легеневий фіброз, синдром Хамана-Річа). Його діагностують на підставі таких клінічних ознак: задишка, що прогресує, біль у грудній клітці, крепітація у нижніх відділах легень. Рентгенологічно: симетричне посилення і деформація легеневого малюнка переважно в середніх і нижніх відділах легень. Гістологічно спостерігається потовщення стінок альвеол, внутрішньоальвеолярна ексудація, порушення нормальної архітектоніки легень.

Легеневий синдром – може проявлятись також дископодібними (контракційними) ателектазами., гемодинамічними розладами в малому колі кровоплину (відкриття не функціонуючого в нормі портопульмонального анастомозу Калабрезі - Абельмана і “скидання” частини портальної крові у мале коло кровоплину.

Ураження серця при АГ характеризується біллю і неприємним відчуттям в ділянці серця, серцебиттям, задишкою, пароксизмами миготливої аритмії, ритмом галопу (міокардит).

Частими при АГ є також серозити (плеврит, перикардит, перигепатит), синдром Шегрена, ендокринні розлади (акне, гірсутизм, стрії, ожиріння, аменорея, місяцеподібне обличчя, гінекомастія, тиреотоксикоз або гіпотиреоз, тиреоідит Хашімото.

 

Лабораторна характеристика АГ.

У більшості хворих позитивними є маркери імунологічного механізму захворювання - гіпер­протеїнемія, гіпергамаглобулінемія, гіпоальбумінемія, високий титр циркулюючих імунних комплек­сів та антитіл в тирі не менше 1:40 до гладких м'язів, ДНК, мікросом. Останні знаходять майже 100% хворих на АГ.

Характерні такі сироватково-біохімічні синдроми як цитолізу, активності мезенхімо-запальної реакції, печінково-клітинної недостатності, холестазу.

Синдром цитолізу верифікують за наявністю у сироватці крові високого рівня прямого білі­рубіну, вираженої активності АсАТ.

Синдром активності (мезенхімо-запальної реакції) встановлюють при наявності вираженої гіпергамаглобулінемії, прискореної ШОЄ, гіперпротеїнемії, гіперфібриногенемії, дисфункції імунної системи за даними імунограми (дефіцит лімфоцитів з супресорною активністю, гіперпродукція імуноглобулінів А,М і особливо U), лімфоцитозу, ЛЕ-клітинного феномена, позитивної реакції на ревматоїдний фактор в титрах 1:80 і більше.

Синдром печінково-клітинної недостатності встановлюють при наявності диспротеїнемії - (гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія), позитивних тимолової та формосової проб, гіпербілірубін­емії, зниження протромбінового індексу, церулоплазміну.

Синдром холестазу верифікують, якщо у хворого є пряма гіпербілірубінемія, гіперхоле­стеринемія, підвищена активність лужної фосфатази.

Морфологічно АГ характеризується розвитком в нормальних зонах активних “сент”, котрі розсікають печінкові дольки, фрагментуюють її, ізолюючи групи печінкових клітин у вигляді “розеток”. При цьому руйнується архітектоніка дольок. У більшості хворих знаходять картину цирозу печінки частіше макронодулярного типу з вираженою запальною активністю, наявністю гігантських багатоядерних гепатоцитів. Вже на ранніх стадіях захворювання в біоптатах знаходять велику кількість плазматичних клітин, різко виражену інфільтрацію портальних трактів і перипор­тальних ділянок. У всіх портальних полях знаходять фібробласти і фіброцити, склеротичні процеси.

Диференційний діагноз.

Виділяють дві основні причини помилкової діагностики АГ:

недостатнє знання практичними лікарями клініко-лабораторної і морфологічної характеристики;

труднощі діагностики в зв'язку з наявністю різних варіантів перебігу цього захворювання.

Найбільш часто ставиться діагноз “хронічного холециститу” або ще більш аморфний діагноз “хронічний гепатохолецистит”. Цьому сприяє болевий абдомінальний синдром. Тривале безуспішне лікування холеретиками та холекінетиками, наявність лабораторних маркерів АГ дає можливість поставити правильний діагноз. Підтвердженням АГ є ефект від лікування глюкокортикостероїдами та цитостатиками.

Гематологічна маска АГ є доволі частою. При цьому часто ставиться діагноз “парапротеїнемічного гемобластозу”. Підвищене ШОЄ, гіперпротеїнемія, гіпергамаглобулінемія, протеїнурія, біль у суглобах і кістках, генералізована лімфаденопатія роблять цілком, здавалось би, обґрунтованим діагноз “парапротеїнемічного гемобластозу”. Щоб його виключити, слід пам'ятати про відсутність при АГ вираженої плазмоклітинної інфільтрації кісткового мозку, остеолітичних змін скелету, протеїнурії типу Бенс-Джонса (? Бенс-Джонжа ?) Відтак, спленомегалія, кровоточивість, цитопенія є підставою для помилкового діагнозу “хвороби Верльгофа”, гіпо – й апластичної анемії. Старанне морфологічне дослідження стернального пунктату дає можливість заперечити вказані захворювання.

 

Ревматологічні маски АГ. Зустрічаються більш як у третини хворих.

Артралгія або й поліатрит, міалгія, підвищене ШОЄ є підставою для помилкового діагнозу “ревматизм”. Однак минають місяці й роки, а порок серця не формується, в той же час знаходять гепатомегалію, високу активність АсАТ, прогресуючу гіпергамаглобулінемію, гіпербілірубінемію, що, власне, є підставою для пункційної біопсії й подальшого морфологічного дослідження біоптату.

Виражений суглобовий синдром, в тому числі й ранкова скутість тіла у людей середнього і літнього віку за наявності високої ШОЄ дає підставу для діагнозу “ревматоїдний артрит”. Разом з тим, при цьому треба зауважити, що уражені великі суглоби, а деформація, яку видно при огляді не підтверджується при рентгенологічному дослідженні, бо ж вона є за рахунок периартикулярного запалення і суглобово-м’язового синдрому. До того ж при АГ деформація суглобів не є стійкою. Немає при АГ й анкілозів, що характерно для ревматоїдного артриту.

Наявність у молодої жінки шкірного і суглобового синдромів, лихоманки, лімфаденопатії, серозиту, гіпергамаглобулінемії, цитопенії, позитивного ЛЕ - феномену служать підставою для помилкового діагнозу “системний червоний вовчак”. Однак старанне дослідження морфофункціонального стану печінки за даними її пункційної біопсії імунограми (наявність антитіл в титрі не менше 1:40 до гладких м”язів, ДНК, мікросом печінки, при дефіциті супресорної активності імуноцитів) дає підставу для правильного діагнозу АГ, ревматологічна маска.

Рецидивуюча пурпура створює умови для помилкового діагнозу “геморагічного васкуліту” як основного захворювання. Проте, співставивши всю клініко-лабораторну інформацію з результа­тами пункційної біопсії печінки стає зрозуміло, що у хворого має місце “АГ з маскою гепорагічного васкуліту”.

Відтак, появі клініко-лабораторних ознак АГ може передувати ураження нирок типу нефриту. Тому у випадках тривалої протеїнурії при “бідному” сечовому синдромі треба провести пункційну біопсію печінки. Наявність “активних” септ, які створюють архітектуру печінкових дольок підтверджує діагноз АГ.

Інші діагнози, які помилково ставлять хворим на АГ є такі: ΄підгострий інфекційний ендо­кардит” (лихоманка, спленомегалія, ознаки ураження серця - тахікардія, систолічний шум); “пневмонія” (лихоманка, крепітвція в середніх та нижніх відділах легень, рентгенологічні зміни легеневого малюнка); ΄вісцеральний сифіліс” (псевдопозитивна реакція Васермана); “грип” (лихоманка, надмірне потіння). Однак детальний аналіз сироватково-печінкових синдромів цитолізу, активності, печінково-клітинної недостатності, холестазу, а також імунограми та печінкового біоптату дають можливість встановити правильний діагноз АГ.

В багатьох випадках АГ з холестатичним компонентом важко відрізнити від іншого аутоімунного захворювання печінки – первинного біліарного цирозу печінки (ПБЦ), який також може протікати з системними проявами. Однак при ПБЦ аутоантитіла до мітохондрій в титрі не менше 1:40 виявляють майже у всіх хворих; IgM сироватки часто перевищує 2,8 г/л, активність лужної фосфатази підвищена більш як у 2 рази, а АсАТ - у 5 разів. В той же час органоспецифічні антитіла виявляють рядко. Жовтяниця при ПБЦ носить не гепатоцелюлярний, а холстатичний характер. Часто при ПБУ є свербіж шкіри. Спленомегалія і явища портальної гіпертензії розвиваються пізніше, зате частіше зустрічається “сухий” синдром Шагрена (сухість шкіри і слизових оболонок, позитивна проба Ширмера - виділення менше 10 мл секрета сльозних залоз упродовж 5 хвилин після стимуляції). Проте зустрічаються хворі із “змішаними” формами, тобто з симптомами АГ і ПБЦ поряд з вираженими ознаками холетазу, наявністю антитіл до мітохондрій, пошкодженням епітелію печінкових холангіол у них знаходять й антитіла до компонентів гладкої мускулатури і ядер, значний підйом активності амінотрансфераз крові, східчаті некрози печінки з плазмоклітинною інфільтрацією. Тепер є доведено, що АГ може переходити в ПБЦ.

 

 

Диференційний діагноз між аутоімунним гепатитом і

хронічними гепатитуми вірусної етіології (В, Д, С, G).

(за А.С. Логіновим, Ю.Е.Блок, 1987)

 

О з н а к и	Аутоімунний гепатит	Хронічні гепатити вірусної етіології
Стать	Переважно жінки	Частіше чоловіки
Вік	Частіше 10-25 років, іноді в період менопаузи	Частіше старше 30 років
Екзогенний етіологічний чинник	Відсутній	Вірусна інфекція
Клінічний перебіг	Безперервно прогресуюче в цироз печінки з частими жовтяничними.  загостреннями	Часто повільне із схильністю до спонтанних ремісій
Активність амінотрансфераз крові	Стійко підвищена в 5 разів і більше	Часто коливається від субнормальних цифр до підвищених
Гіпергамаглобулінемія	Різко виражена ( 20г/л)	Часто помірна
Маркери вірусної	Відсутні	Часто виявляються реплікації у сироватці крові і в тканині печінки
Системні прояви	Часто	Рідко
Органоспецифічні	Часто	Рідко аутоантитіла у сироватці крові
Гепатоспецифічні	Часто аутоантитіла до компонентів мембран	Рідко
Співвідношення супресорної і хелперної активності Т-клітин	Знижено (переважання хелперної активності)	Підвищено(переважання супресорної активності)
Характер запальної інфільтрації печінки	Переважно плазмоклітинна	Переважно лімфоїдна
Частота генотипів	Підвищена HLA-B88 і HLA-A1	Нормальна
Ефективність лікування глюкокортикостероїдами	Виражена	Менш постійна

 

Прогноз АГ несприятливий у хворих з гострим початком із стійкою жовтяницею і при діагностиці захворювання на стадії декомпенсованого цирозу печінки, коли застосування глюкокортикостероїдів небезпечно і неефективно.

 

ЛІКУВАННЯ. Чим раніше розпочато лікування, тим більше шансів добитися ремісії, призупинити прогресування процесу в цироз печінки і перевести активний, швидко прогресуючий цироз в значно більш сприятливу форму - цироз печінки з мінімальною активністю.

В лікуванні хворих на АГ провідна роль належить імуносупресивній терапії глюкокортикостероїдами і цитостатиками. Основними показами до її призначення є наявність у хворих важких клінічних проявів захворювання, які загрожують життю хворого (прогресуюча жовтяниця, ендогенна енцефалопатія, геморагії, асцит), містоподібних і мультилобулярних некрозів при гістологічному дослідженні біоптатів печінки, високий рівень сироваткових амінотрансфераз (10 років вище норми), який утримується упродовж 10 тижнів або 5-кратне їх підвищення в поєднанні з 2-кратним збільшенням концентрації сироваткового гамаглобуліна, відсутність ефекта базової терапії упродовж 1-2 місяців.

Призначається преднізолон по 30-40 шт на добу з поступовим зниженням добової дози по мірі поліпшення загального стану пацієнта, зменшення рівня амінотрансфераз і гамаглобуліна, але не раніше, ніж через 2 тижні від початку терапії. В подальші 4-8 тижнів добову дозу знижають до 15 мг/добу і рекомендують підтримуючу терапію упродовж 2-3 років. При недостатній ефективності преднізолона, рецидив гепатиту на фоні зменшення дози, а також при швидкому розвитку ускладнень кортикостероїдної терапії призначають комбіновану терапію преднізолоном 30-40 мг/добу упродовж 1-2 місяців, після чого його приймають в комбінації з азатіоприном з розрахунку 1,5 мг/кг (в середньому 50-100 мг/добу) упродовж 2 місяців, після чого призначається підтримуюча терапія преднізолоном 5-10 мг/добу в комбінації з азатіоприном 25 мг/добу.

При наявності холестазу, гіпербілірубінемії проводиться ентеросорбція холестиратом (квестраном, квемідом), активованим вугіллям, йоно-обмінними смолами, ентеросорбентами (ентеросгель), призначають урсофальк, хенофальк. Інтравенозно вводять 5% глюкозу. У випадках недостатнього ефекта перелічених засобів, не відміняючи їх, проводять гемосорбцію або плазмаферез. При інтенсивному свербінні шкіри застосовують зискорин. Не слід використовувати холеретики і холекінетику. Поява ознак рецидиву (гіперАлАТ-емія, гіпергамаглобулінемія, жовтяниця) вимагає негайного відновлення імуносупресивної терапії. При ремісії тривалістю два з половиною роки після закінчення лікування, ймовірність рецидиву малаю В період ремісії хворі є обмежено працездатні, в активній фазі - непрацездатні.

Вагітність при АГ можлива лише при досягненні стійкої ремісії і відсутності ознак портальної гіпертензії.