Матеріали до практичного заняття з інфекційних хвороб для студентів 5 курсу № 7

Тема 1. Вірусні гепатити з фекальним механізмом зараження. Гострі та хронічні вірусні гепатити з парентеральним механізмом передачі

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1007.jpg

 Жовтяниця виникає при багатьох інфекційних і неінфекційних хворобах. Розрізняють надпечінкову, печінкову та підпечінкову жовтяниці.

Виникнення надпечінкової жовтяниці зумовлено надмірним розпадом еритроцитів з накопиченням вільного білірубіну в крові. Це буває при гемолітичних жовтяницях, причиною яких можуть бути природжені біохімічні дефекти еритроцитів, автоімунний гемоліз, масивний розпад еритроцитів у гематомах та інфарктах.

Печінкова жовтяниця, що зумовлена переважним ураженням гепатоцитів, виникає не тільки при вірусних гепатитах, але й при багатьох бактерійних і паразитарних інфекціях, пігментних гепатозах, токсичних ураженнях печінки (алкоголем, медикаментами, чотирихлористим вуглецем тощо).

Причиною підпечінкової жовтяниці можуть бути закупорка жовчних протоків каменем, пухлиною, паразитом, запальним детритом або здавлення протоків ззовні ехінококом, пухлиною, рубцями.

Слід враховувати, що жовте забарвлення шкіри може з’являтися після прийому деяких ліків (акрихін), надмірного надходження з їжею каротину (морква, апельсини та ін.) або внаслідок недостатнього його засвоєння. Колір шкіри при цьому має жовтувато-оранжевий відтінок, більш виражений на долонях, підошвах, підборідді, біля великих суглобів. Рівень білірубіну в крові залишається в межах норми.

Жовтяниця при вірусних гепатитах виникає внаслідок ураження гепатоцитів і, можливо, холангіол. Потрапивши в організм людини, збудники цих хвороб здебільшого уражають печінку, зокрема, гепатоцити, де відбувається їх активна репродукція. Це призводить до порушення клітинного метаболізму, посилення процесів перекисного окислення ліпідів і підвищення проникності клітинних мембран. Жовтяниця пов’язана, з одного боку, зі зниженням активності захоплення гепатоцитами вільного білірубіну, його перетворення в моно- і диглюкуроніди, а з іншого, - з порушенням виділення пігменту в жовчні капіляри і регургітацією його в кров. Внаслідок цього підвищується загальний вміст білірубіну переважно за рахунок зв’язаної фракції, менше зростає рівень вільного білірубіну.

Патологічні зміни в печінковій тканині супроводжуються розвитком цитолітичного, мезенхімально-запального і холестатичного синдромів, а також печінково-клітинної недостатності. Цитоліз (руйнування гепатоцитів) розвивається при всіх типах гепатиту або внаслідок цитопатичної дії вірусу, або імуноопосередкованого ураження. В основі цитолізу лежить порушення внутрішньоклітинних метаболічних процесів, активізація прооксидантних і пригнічення антиоксидантних систем гепатоцитів. У результаті цих змін на мембранах клітин нагромаджуються вільні радикали, посилюється перекисне окислювання ліпідів, що зумовлює підвищення їх проникності, вихід з гепатоцитів внутрішньоклітинних ферментів - аланінамінотрансферази (АлАТ), ізоферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ₄, ЛДГ₅) та ін., а також заліза, міді, іонів калію, зниження синтезу альбуміну і протромбіну. Іони калію заміняються натрієм і кальцієм, що призводить до затримки рідині і набрякання клітин, зміні їх рН, порушення окисного фосфорилювання зі зниженням біоенергетичного потенціалу гепатоцитів. Активізуються лізосомальні гідролази, які й зумовлюють автоліз гепатоцитів. Тому біохімічними показниками цитолітичного синдрому є підвищення активності АлАТ, печінкових ізоферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ₄, ЛДГ₅), рівня заліза та міді в сироватці крові, зниження синтезу альбуміну і протромбіну.

Внаслідок цитолізу порушуються функції печінки, у тому числі детоксикаційна, синтетична, погіршуються утилізація глюкози, естерифікація холестерину, процеси переамінування і дезамінування амінокислот. Ступінь вираження і поширення цитолізу печінкових клітин визначає тяжкість перебігу хвороби.

Основні біохімічні прояви мезенхімально-запального синдрому пов’язані з активізацією сполучної тканини печінки. Вони полягають у підвищенні рівня α2- і γ-глобулінів у сироватці крові, зниженні сулемового титру і підвищенні показника тимолової проби.

Холестаз (порушення відтоку жовчі) може бути внутрішньопечінковим і позапечінковим. При вірусних гепатитах холестаз внутрішньопечінковий, розвивається внаслідок зниження секреторної функції гепатоцитів (гепатоцитний холестаз), набряку паренхіми і нагромадження детриту в жовчних капілярах. У крові збільшується вміст зв’язаного білірубіну, жовчних кислот, холестерину, підвищується активність лужної фосфатази, γ-глютамілтранспептидази. Залежно від ступеня вираження холестазу розрізняють гепатит з холестатичним компонентом чи холестатичну форму гепатиту.

Пригнічення синтетичної функції гепатоцитів призводить до гіпоальбумінемії, зменшення практично усіх факторів згортання крові, особливо протромбіну, інгібіторів коагуляції і фібринолізу. При критичному падінні коагуляційного потенціалу з’являються крововиливи, а в тяжких випадках - масивні кровотечі (геморагічний синдром).

 ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

(HEPATITES VIROSAE)

http://www.rostbubnov.narod.ru/Infec/Vir_Geptit.html

http://intranet.tdmu.edu.ua/www/tables/1008.jpg

 Вірусні гепатити - велика група здебільшого антропонозних хвороб, що мають подібну клінічну картину, проявляються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко з жовтяницею, але відрізняються за етіологією, епідеміологією, патогенезом, перебігом і наслідками.

Розрізняють гепатити А (ГА), В (ГВ), С (ГС), D (ГD), Е (ГЕ), G (ГG), TT (ГTT), SEN (ГSEN), кожний з яких має свого збудника. До цієї групи не належать вторинні гепатити, що їх спричинюють віруси цитомегалії, простого герпеса, Епштейна-Барр, аденовіруси. Вказані збудники зумовлюють виникнення відповідних нозологічно окреслених хвороб, і гепатит при них розвивається не завжди, - тому є синдромом (вторинний), а не нозологічною формою.