Акушерский сепсис

Сепсис, как правило, возникает после гнойного очага, час­то неадекватно леченного, и развивается в результате истоще­ния антиинфекционного иммунитета. Сепсис может рассматри­ваться как звено в различных формах инфекционного процесса. Любая форма может переходить в другую, либо оборваться на любой фазе течения, закончиться смертью или выздоровлением.

Распространению инфекции способствует наличие хроничес­ких или острых экстрагенитальных заболеваний во время бере­менности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей плода в матке).

Сепсис всегда является «второй» болезнью, т.е. всегда имеется первичный очаг в качестве входных ворот инфекции. Однако экстрагенитальные заболевания и, в частности, болезни почек очень редко могут быть первичным очагом.

Течение сепсиса зависит не только от иммунологического состояния женщины, но и особенностей возбудителя. Сепсис может быть вызван многочисленными микроорганизмами и их ассоциациями. Более 200 микроорганизмов могут стать причи­ной сепсиса. Однако в последнее время наиболее часто после­родовой сепсис обусловлен факультативно анаэробной флорой и грамотрицательными микроорганизмами.

Диагностика сепсиса основана на выявлении признаков по­лиорганной недостаточности. Если фиксировался гнойный очаг, и лечение не дало благоприятного результата, необходимо с помощью клинических и лабораторных методов исследования выявить наличие и степень полиорганной недостаточности.

Клинически оценивается функция дыхания, сердечная дея­тельность, нервная система, мочевыделительная по диурезу, микроциркуляция по состоянию кожи. Гемограмма в динамике всегда дает ценные дополнительные данные — нарастает ане­мия, сдвиг формулы белой крови влево, изменены лейкоциты и др. Снижаются белки крови.

Сепсис вызывает метаболические нарушения и изменяет динамические связи, регулирующие метаболизм в мышцах, пе­чени, жировой ткани, что формирует синдром полиорганной недостаточности. По тяжести этого синдрома можно с большой долей вероятности количественно оценить степень компенсации конкретной больной в данный момент времени.

При оценке адаптации организма на септический процесс особенно важна связь между общим периферическим сопротив­лением и сердечным выбросом. Высокий сердечный выброс от­ражает симпатическую адаптацию к снижению общего перифе­рического сопротивления, что является необходимым условием выживания. Повышенный уровень работы сердца должен под­держиваться длительное время, синдром низкого сердечного выброса характерен для финальных стадий сепсиса.

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Септицемией называют на­личие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые периодически поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Объективно:

• Высокая температура тела, быстро нарастающая интоксикация, повторные ознобы, за­торможенность, интоксикационный делирий.

• Одновременно развивается выраженная тахикардия, тахипное, цианоз. При исследовании больных можно констатировать гипотония, олигурию, протеинурию. У всех больных отмечается бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. У каждой третьей больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь. У трети больных бывает частый жидкий стул.

Инструментально:

• Артериальное давление понижено. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмеча­ются признаки перегрузки правых отделов сердца.

Лабораторно:

• Гемограмма характеризуется высоким лейкоцитозом и СОЭ, сдвигом фор­мулы белой крови влево, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяже­лом течении заболевания.

• Отмечается изменения метаболизма — гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия. Изменяется углеводный обмен — фиксируется умеренная гипогликемия.

Диагностика септицемии при типичной клинической карти­не не вызывает затруднений. Наблюдается гипердиагностика у больных тяжелым эндометритом с септической реакцией.

В основе септикопиемии лежит интоксикация организма мик­робными токсинами, продуктами распада микробных тел и по­раженных тканей. Для развития септикопиемии нужно время, чаще всего септикопиемия начинается на 6—9-й день после родов. Клиническая картина харак­теризуется более поздним началом, тяжелыми проявлениями интоксикации, повторными ухудшениями состояния, сменяю­щимися короткими ремиссиями.

Объективно:

• Температура тела повышается до 40° С, отмечаются пов­торные ознобы.

• Общее состояние больных тяжелое, возникают адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состоя­ние.

• Кожные покровы бледные, наблюдается цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах.

• У всех больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахи­кардией, тахипное, глухостью сердечных тонов.

Артериальное давление у половины больных снижается.

• Наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности.

Лабораторно:

• Нейтрофильный сдвиг белой крови.

• Анемия. При гнойных метастазах отмеча­ется ухудшение гемограммы.

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторич­ные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, моз­говых оболочках, мозге. Это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способствует развитию сепсиса, а повторное накопление мик­робов в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микробов в кровь и образования гнойных метастазов.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Принципы:

1. Необходимость строгого соблюдения 3-х основных принци­пов терапии (адекватная хирургическая санация, оптимизи­рованная интенсивная и антимикробная терапия).

2. Полноценная санация гнойных очагов.

3. Своевременная диагностика и коррекция возникших ослож­нений.

4. Оптимизация транспорта кислорода и метаболическая под­держка.

5. Целенаправленный выбор препаратов с учетом полимикроб­ной этиологии патологического процесса. Коррекция системных нарушений гемостаза. Эффективная экстракорпоральная детоксикацпя (плазмоферез, гемофильтрация, энтеросорбция).

I. Комплексное лечение сепсиса необходимо начинать с воздействия на очаг инфекции.

Первичным очагом инфекции явля­ется преимущественно воспалительно-измененная матка (эндо­метрит), возможны и другие гнойные локализации — почки, молочные железы, абсцессы промежности, постинъекционный абсцесс.

Проводится дифференциальная диагностика для локализа­ции первичного гнойного очага, трудности вызывает лишь па­тология почек (УЗИ обследование).

1. В случае выявления остатков последа или скопления образовав­шихся сгустков крови показано удаление их кюреткой. Обнару­жить содержимое матки позволяет УЗИ, гистероскопия или кли­нические данные. При отсутствии содержимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер.

2. Показания к удале­нию матки:

• перитонит после кесарева сече­ния;

• неэффективность консервативной терапии инфекционно-токсического шока и сепсиса с печеночно-почечной недостаточностью;

• некротический эндометрит.

При первичном очаге в виде мастита, гнойника промежнос­ти, постинъекционного абсцесса показано хирургическое вме­шательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизированных тканей.

При мастите и сепсисе необходимо подавление лактации парлоделом.

II. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходи­мо приступить к комплексной антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симптоматической, гормональной тера­пии.

1. Ан­тибиотикотерапия в течение 14—20 дней, а в не­которых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2—3 дня после установления нормальной тем­пературы.

Наиболее часто используются полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антис­тафилококковые антибиотики резерва — фузидин, линкомицин и др., обладающие высокой эффективностью при забо­леваниях, вызываемых множественно-устойчивыми микроорга­низмами.

В последние годы наиболее часто используются цефалоспо­рины III—V групп, влияющих на грамнегативную и анаэроб­ную флору. Из сочетаний антибиотиков наиболее рациональны­ми являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином. Целесообразно сочетание цефалоспоринов (цепорин, зенацеф, цефметазон) с полусинтетическими пенициллинами и метранидазолом.

2. Для профилактики и лечения кандидозного поражения необходимо использовать препараты проивогрибкового действия Дифлюкан, Микосист, Микозолон, Пимафуцин.

3. Для повышения специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организ­ма больным с первых дней лечения переливают гипериммунную антистафилококковую плазму в дозе 100 мл через 2 дня. Внут­римышечно вводят антистафилококковый гаммаглобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз), назначают биогенные стимуляторы (левомизол).

4. С целью ликвидации гипопротеинемии и гипоальбуминемии применяют растворы плазмы, протеина и альбумина. Для повы­шения КОД используют растворы декстранов Рефортан, Стабизол, реополиглюкин.

5. Коррекцию волемических нарушений сочетают с паренте­ральным питанием. С целью уменьшения катаболизма назнача­ют анаболические гормоны (ретаболил 1 раз в 3 дня).

6. У больных сепсисом, как правило, возникает необходимость лечения кортикоидными гормонами в связи с появлением ал­лергических реакций.

7. В последние годы широкое распространение получили ме­тоды лимфо- и гемосорбции, эндолимфатическое введение ан­тибиотиков, ГБО, ультрафильтрация.