Патогенез

Основы заболевания закладываются на ранних сроках гестации (I триместр). Благодаря иммунологическим и генетическим факторам у беременных в момент имплантации наблюдается недостаточная инвазия трофобласта и отсутствие транформации (дисэластоза) мышечного слоя спиральных артерий миометрия. В результате спиральные артерии сохраняют морфологию небеременных, что предрасполагает их к спазму и снижению межворсинчатого кровотока. Гипоксия, возникающая в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромборезистентных и вазоактивных свойств и выделение медиаторов (эндотелин, серотонин, тромбоксан, циркулирующий фактор эклампсии), играющих основную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

Параллельно с этими изменениями возникает нарушение синтеза и дисбаланс простаноидов материнского и плодового происхождения (простагландины класса Е и F, простациклин, тромбоксан и др.). Субстратом для образования простаноидов являются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран клеток и арахидоновая кислота. Простаноиды обеспечивают динамическое равновесие в системе гемостаза, а также вызывают необходимые изменения в организме при беременности. Недостаточная продукция простациклина и простагландинов Е или гиперпродукция простагландинов F и тромбоксана сопровождаются генерализованным сосудистым спазмом, приводящим к отсутствию снижения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), уменьшению сердечного выброса, снижению кровотока и клубочковой фильтрации почек, нарушению микроциркуляции в плаценте.

Таким образом, в основе патогенеза гестоза поражение сосудов МКЦ – капилляров и артериол.

Основными патофизиологическими аспектами развития гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и задержка внутриутробного развития.

Классификация

Гестоз классифицируют по клиническим признакам на 4 формы: водянку беременных, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса.

В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных.

Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию:

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные артериальную гипертензию, болезнь почек.

Широко используют разделение гестозов на "чистые", развившиеся у ранее соматически здоровых женщин, и "сочетанные", т.е. развившиеся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и др.