Гестозы

Гестоз является синдромом полиорганной и полисистемной функциональной недостаточности, развивающейся во время беременности. Гестоз не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптационных систем организма адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты. Частота гестоза в среднем колеблется от 7 до 16%. Среди факторов риска по возникновению гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.) – 64%. Другими факторами риска гестоза являются возраст менее 17 и более 30, неблагоприятные социально-экономические условия, профессиональные вредности; наличие гестоза, перинатальной заболеваемости и смертности во время предыдущей беременности, многоплодие, наличие гестоза у близких родственниц которых (матерей, сестер).

Гестоз проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия). Эта триада была описана в 1913г. немецким акушером Вильгельмом Цангемейстером. В современном акушерстве наряду с термином "гестоз" используют термины "нефропатия", "гипертензия беременных", "капилляротоксикоз", "преэклампсия", «эклампсия» и др.

Преэклампсия – это возникающий при беременности синдром полиорганной недостаточности, в основе которого лежит увеличение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения и связанные с этим расстройства.

Эклампсия – от греческого «вспышка» - преобладание в клинических проявлениях преэклампсии поражения головного мозга с судорожным синдромом и комой.

Уровень материнской и перинатальной смертности, связанный с гестозом составляет соответственно 12-15% и 30%0. Перинатальная заболеваемость составляет 640-780 %0.

Клинически гестоз проявляется обычно во второй половине беременности, однако на основании углубленного изучения патогенеза гестозов с помощью различных методов исследования было установлено, что изменения лабораторных показателей выявляются уже в I – начале II триместра беременности. Поэтому в настоящее время рекомендуется выделять доклиническую и клиническую стадии гестоза.

Этиология

Этиология гестоза до настоящего времени окончательно не установлена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий: иммунологическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенная и неврологическая, наследственная и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения гестоза.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.