ТЕМА: Геморрагический шок. ДВС-синдром в акушерской практике.

Задачи сестринской службы в проведении лечебно-профилактических мероприятий, оказании неотложной помощи, наблюдении и уходе за больными при акушерских кровотече­ниях. Роль медицинской сестры с высшим образованием.

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ - критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро - и микроциркуляции и развивается мультисистемная дисфункция. Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

• предлежание плаценты;

• кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде;

• повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

• повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

Патогенез

Производительность сердца слагается из 3 компонентов: сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и венозного возврата. Поэтому острый дефицит ОЦК (гиповолемия) ведет к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижая тем самым объем и давление наполнения правого желудочка. Уменьшается ударный объем сердца и снижается АД, а затем синдромы малого выброса и гипоперфузии под воздействием гиповолемии. Именно теория гиповолемии объясняет клиническую физиологию ГШ и его последствий.

Гиповолемия как стресс включает разнообразные механизмы компенсации, что сопровождается активацией симпатической нервной системы и массивным выбросов катехоламинов (КА) – увеличивается число сердечных сокращений, возрастает ОПСС и ударный объем сердца. Поэтому АД и сердечный выброс довольно долгое время могут поддерживаться на прежнем уровне. Спазм сосудов (вазоконстрикция) на данная этапе очень важна т.к. она позволяет уменьшить степень несоответствия между уменьшившимся ОЦК и емкостью сосудистого русла.

Наступившая вазоконстрикция охватывает не все периферическое русло равномерно и в основном проявляется во внутренних органах, иннервируемых чревным нервом (печень, кишечник, поджелудочная железа), а также в почках, коже и мышцах. Это обеспечивает приток крови к сердцу и мозгу. При этом удельный вес объема крови от сердечного выброса становится больше, чем в нормальных условиях. Такое состояние называется централизацией кровообращения.

Массивная кровопотеря сопровождается потерей белка, проявляющейся гипо- и диспротеинемией: снижением уровня альбуминов и повышением глобулинов. Благодаря этому происходит активация α2-глобулина плазмы ренином, превращая его в ангиотензин. Это позволяет быстро включить систему поддержания нормального перфузионного давления и, стимулируя выброс альдостерона, увеличить реабсорбцию натрия и воды в канальцах почек.

Если не происходит быстрой нормализации ОЦК, то происходит нарушение капиллярного кровотока, приводящего к нарушению микроциркуляции (МКЦ), возникает недостаточность кислорода и энергетических субстратов и нарушается выведение конечных продуктов обмена. Это приводит к нарушению локального обмена веществ и метаболическому ацидозу, вследствие этого расширяются прекапиллярные сосуды при суженных посткапиллярных сосудах. Возникает гемоконцентрация, повышается вязкость крови, агрегация форменных элементов крови - сладж – синдром. Фактор, активирующий тромбоциты запускает реакцию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, индуцируя впоследствии ДВС-синдром и микротромбоз сосудов.

Недостаточная капиллярная перфузия при шоке приводит к снижению обеспечения клеток кислородом и энергетическими субстратами, при этом жизнедеятельность клеток вначале продолжается в условиях анаэробного типа метаболизма, что приводит к лактатацидозу (накопление молочной, пировиноградной кислоты) и нарушению функции внутренних органов, вследствие дефицита АТФ, нарушению синтеза белка и поломки калий-натриевого насоса. Это и определяет необратимость шока, т.к. вследствие клеточной гипернатриемии наступает отек клетки и нарушается проницаемость лисосомальной мембраны, высвобождаются лизосомальные ферменты, поступают в кровь и повреждают практически все органы. Кроме того, под воздействием активации цитокинового каскада образуется в большом количестве оксид азота, вызывающий патологическое расширение сосудов. Возрастает кислородная недостаточность. Неэкономный режим функционирования сердечно-сосудистой системы (ССС) наряду с токсическим действием лизосомальных ферментов, эйкосаноидов окончательно подрывают последние механизмы компенсации, предопределяя неблагоприятный исход.

У многих женщин при беременности на фоне гестозов, соматических заболеваний имеется "готовность" к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.