Экг при нарушениях ритма сердца

Нарушения сердечного ритма (аритмии) возникают в результате изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости, а также сочетанных нарушений этих функций.

Ведущими электрофизиологическими механизмами аритмий сердца являются:

1. Нарушение образования импульсов.

2. Нарушение проведения импульсов.

3. Одновременное нарушение образования и проведения импульсов.

Нарушение образования импульсов может происходить в виде усиления "нормального автоматизма", возникновения "патологического автоматизма" и развития так называемой триггерной активности.

Изменение "нормального автоматизма" наблюдается при дисфункции СА-узла или повышении активности вспомогательных водителей ритма. При остановке или замедлении синусового ритма регистрируются выскальзывающие ритмы из расположенных ниже центров автоматизма. Усиливать автоматизм вторичных водителей ритма может так называемое электротоническое взаимодействие между автоматическими (Р) и неавтоматическими (Г) клетками.

Под "патологическим автоматизмом" обычно понимают образование фокусов эктопической автоматической активности в миокарде предсердий и желудочков или в частично деполяризованных клетках системы Гиса-Пуркинье. Предполагается, что при этом уменьшается перенос ионов калия из клетки либо нарушается активный натрий-калиевый транспорт.

Появление эктопических импульсов может быть обусловлено также триггерной (пусковой) активностью. Необходимым условием для возникновения последней является наличие предшествующего, импульса, который должен ее спровоцировать. При этом образование возбудительного импульса происходит в виде так называемых постдеполяризаций или постпотенциалов. Постдеполяризации могут быть ранними или поздними ("задержанными").

Ранние постдеполяризации, или остаточные потенциалы, возникают во время реполяризации и бывают, как правило, "брадизависимыми". При определенных состояниях такие постдеполяризации могут достигать уровня порогового потенциала и вызывать второй потенциал действия или даже длительную ритмическую активность. При этом второй потенциал действия является собственно триггерным, т.е. вызванным первым потенциалом действия. В случаях серии импульсов третий и последующие потенциалы действия могут быть обусловлены патологическим автоматизмом при низком мембранном потенциале. Возникновению ранней пост деполяризации способствуют сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, гипоксия, гиперкапния, ишемия, гипокалиемия, гиперкатехоламинемия и др.

Поздние деполяризации — это преходящие колебания потенциала покоя, которые называют следовыми потенциалами. Когда эти колебания достигают порогового потенциала, возникает внеочередной триггерный потенциал действия или, при соответствующих условиях, даже длительная ритмическая деятельность. Поздние деполяризации могут возникать при различных состояниях, сопровождающихся увеличением концентрации внеклеточного кальция (воздействии сердечных гликозидов, катехоламинов и др.). Имеются данные, указывающие на увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов как калия, так и натрия. Поздние деполяризации являются "тахизависимыми", они могут провоцироваться и прерываться с помощью электростимуляции.

Приведенные механизмы нарушения образования импульсов могут быть при ряде аритмий. Синусовые тахи- и брадикардия обусловлены соответственно усилением или угнетением автоматизма клеток СА-узла. Примерами нарушений ритма сердца, вызванных эктопическим автоматизмом, могут быть экстрасистолы с непостоянным индексом сцепления ( в том числе и вызванные сердечными гликозидами), парасистолия, эктопические ускоренные ритмы, автоматические паро-ксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии, не исчезающие под влиянием электроимпульсной терапии.

Нарушение проведения импульсов может проявляться блокадами на различных уровнях проводящей системы сердца или аритмиями, обусловленными механизмом повторного входа волны возбуждения (круговой волны возбуждения, возвратного возбуждения, риэнтри и др.).

В основе замедленного движения импульса или его остановки лежат либо анатомические повреждения, врожденные дефекты и аномалии проводящих путей, либо глубокие изменения электрических свойств клеточных мембран: частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа. Это часто проявляется в декрементном типе проведения, характеризующегося прогрессирующим уменьшением скорости деполяризации и потенциала действия при распространении импульса от одного волокна к другому. Возможно и скрытое проведение, при котором как в антеградном, так и в ретроградном направлениях в пределах АВ-узла в системе Гиса-Пуркинье импульс блокируется и не достигает эпикарда, а поэтому не регистрируется на ЭКГ. Электрофизиологической основой скрытого проведения и возникающей блокады проведения является неоднородность рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

При парасистолических аритмиях в области эктопического очага наблюдаются так называемые блокады входа и выхода. Под блокадой входа понимается невозможность проникновения в эктопический очаг импульсов основного ритма, а под блокадой выхода — невозможность выхода из этого очага части эктопических импульсов.

Сущность механизма риэнтри заключается в повторном или многократном возбуждении участка миокарда одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение (рис. 11).

Для реализации этого механизма необходимы:

1. Наличие двух или более путей проведения.

2. Однонаправленная или временная двунаправленная блокада проведения импульса в одном из путей.

3. Замедление проведения импульса по смежным отделам миокарда, достаточное для того, чтобы импульс мог ретроградно пройти место блокады и повторно деполяризовать участок миокарда проксимальнее блокады.

Циркуляция импульса может осуществляться по анатомически определенному пути вокруг "анатомического препятствия" или по функциональным путям — повторный вход по типу "ведущего круга". В первом случае почти всегда импульс движется по тканям, уже полностью восстановившим свою возбудимость. Такой длинный путь возвратного возбуждения (макрориэнтри) на практике встречается сравнительно редко — при наличии аномальных дополнительных путей проведения (синдроме WPW), а также при продольной диссоциации АВ-соединения. При повторном входе волны возбуждения по типу "ведущего круга" все ткани на пути циркуляции импульса, как правило, находятся в относительно рефрактерном периоде. Циркуляция импульса происходит главным образом по анастомозам в разветвлениях проводящей системы в пределах минимальных расстояний (микрориэнтри). Повторный вход по типу "ведущего круга" может менять свою локализацию, форму и величину. Возможны одновременное функционирование нескольких и даже множества циркулирующих импульсов в смежных отделах миокарда

("хаотический" риэнтри), а также упорядоченный риэн-три, при котором импульсы циркулируют по относительно форсированному пути. Не исключается сочетание макро- и микрориэнтри.

Одним из вариантов повторного входа импульсов является маятникообразное движение импульса в пределах одного волокна — "взад-вперед", так называемое отражение.

Имеется немало оснований утверждать, что с механизмом риэнтри связаны такие сложные нарушения ритма, как фибрилляция, трепетание предсердий и желудочков, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Доказано наличие механизма риэнтри при синдроме WPW.

В основе развития комбинированных нарушений ритма сердца и проводимости могут лежать сочетания описанных выше и, возможно, неизвестных еще других механизмов.