3. Хронический пульпит.

Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.

1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.

2) Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.

3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.

4)

5) Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.

100.Периодонтит: 1) определение, этиология и патогенез; 2) морфология острого апикального периодонтита; 3) морфология хронического апикального периодонтита; 4) морфология гранулематозного периодонтита; 5) морфология фиброзного периодонтита, осложнения и исходы периодонтита.

1)Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, трав­ма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает раз­витие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Основ­ную роль играют стрептококки, другие представители микробной флоры полости рта имеют меньшее значение. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной.

Внутризубной (нисходящий) путь является наиболее частым, развитию периодонтита предшествует пульпит.

Внезубной путь может быть кон­тактным — из окружающих тканей и, реже, восходящим — лимфогенным или гематогенным.

По локализации воспаления в периодонте выделяют апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит .По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

2) Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффуз­ная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом. Острый процесс в периодонте может длиться от 2—3 сут. до 2 нед. и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

3) Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда денти­на корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

4) При гранулематозном - по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани развивается фиброзная капсула, образуется простая гранулема. В клеточном пролиферате выявляются фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гигантские клетки типа инородных тел. Костная ткань резорбируется. Чаще встречается сложная или эпителиальная гранулема. Ее отличие – наличие тяжей многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Третий вариант – кистогранулема. Она связана с эпителиальной гранулемой и представляет полость, выстланную эпителием. Ее формирование связано с нагноением грануляционной ткани. Диаметр этой полости составляет 0,5-0,8 см. Дальнейшая эволюция кистогранулемы связана с образованием радикулярной кисты.

5) Фиброзный периодонтит представляет начальную форму воспаления апикального периодонта, без вовлечения в патологический процесс окружающих тканей, сопровождается расширением периодонтальной щели в области верхушки корня. Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Осложнения и исходы апикальных периодонтитов: воспалительный процесс может распространяться на периост и костный мозг альвеолярного отростка. При этом возникает периостит, остеомиелит, может осложниться гнойным гайморитом.

101.Воспалительные заболевания челюстей: 1) морфология остита; 2) морфология острого и хронического периостита; 3) морфология остеомиелита; 4) причины и морфология одонтогенной инфекции; 5) осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей.

1) Остит – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба, воспаление на губчатое вещество кости переходит по контакту, или походу сосудисто-нервного пучка. Самостоятельно существует ограниченное время, быстро присоединяется периостит.

2) Переостит – воспаление надкостницы.

По течению выделяют: 1) острый, 2) хронический.

По характеру воспаления: 1) серозный, 2) гнойный (оба протекают остро), 3) фиброзный (хронический).

а)Серозный периостит: отмечается отек, гиперемия, умеренная нейтрофильная инфильтрация надкостницы. Чаще возникает после травмы. Может переходить в гнойный периостит.

б) Гнойный периостит: чаще проявляется как осложнение гнойного периодонтита. Инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам.

Очаг гнойного воспаления возникает в альвеолярном отростке челюсти. Нередко плотная надкостница препятствует распространению гнойного процесса, тогда образуется поднадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы. Образование поднадкостничного гнойника сопровождается перифокальным отеком мягких тканей.

В кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих мягких тканей с образованием свищей, чаще в полости, реже через кожные покровы лица.

в) Хронический фиброзный периостит: чаще протекает с выраженным остеогенезом, сопровождается уплотнением кортикального слоя кости - оссифицирующим периоститом. Кость становится утолщенной, бугристой.

3) Остеомиелит – воспаление костного мозга челюстных костей, чаще в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите.

По течению может быть 1) острым и 2) хроническим.

Причины: стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка, коли-бактерия.

Морфологически: вначале возникает гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем и челюсти. Костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. Дальше, в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла, возникают участки некроза костной ткани, образуется костный секвестр. При хроническом течении в грануляционной ткани появляется пиогенная мембрана и лейкоциты выделяются в секвестральную полость. Снаружи определяется соединительная ткань, образующая капсулу. При гнойном расплавлении капсулы возникают свищи, которые чаще открываются в полость рта, реже – в кожные покровы.

В исходе может наступить выздоровление.

4) Одонтогенная инфекция – понятие, объединяющее заболевания гнойно-воспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.

К одонтогенным инфекциям относят:

1) остит, 2) периостит, 3) остеомиелит, 4) абсцессы, флегмоны с различной локализацией в челюстно-лицевой области, в мягких тканях дна полости рта, языке, шеи.

Морфогенетически эти заболевания связаны с апикальным периодонтитом, нагноением кист челюсти, гнойным периодонтитом.

5) а) Любой гнойный очаг одонтогенной инфекции, при снижении сопротивляемости организма и развитии иммунодефицита, может стать септическим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса. б) Опасен синусит с тромбозом. в) Медиастенит, перикардит. г) Одонтогенный гайморит при локализации в верхней челюсти. д) Патологические переломы. е) Амилоидоз почек.

102. Гингивит: 1) определение, этиология и патогенез; 2) формы и морфология острого гингивита; 3) формы и морфология хронического гингивита; 4) морфология хронического гингивита в период обострения; 5) осложнения и исходы гингивита.

1) Гингивит – воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализован­ным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возник­новение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста

Острый гингивит: 1) катаральный, 2) язвенный .

Хронический гингивит: 1) катаральный, 2) язвенный 3) гипертрофический .

При катаральном гингивите отмечается гиперемия и отек десневого края и межзубных сосочков, кровоточивость.

Язвенный гингивит характеризуется изъязвлением десневого края с усеченностью вершин сосочков, язвенная поверхность покрыта фибринозным налетом, при удалении которого появляется кровоточивость.

Для гипертрофического гингивита характерны разрастания десен. Выделяют две стадии: отечную (отек десневых сосочков, кровоточивость) и фиброзную (выявляются разросшиеся, плотные десневые сосочки, кровоточивость отсутствует). При гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетка­ми, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. При гингивитах чаще поражаются десны передних зубов обеих челюстей.

В период обостре­ния, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаружи­вают скопления тучных клеток.

Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвав­шей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализован­ный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипер­трофический гингивиты нередко являются предстадией периодонтита.

103.Сиалоаденит и слюнно-каменная болезнь: 1) определение, этиология и патогенез; 2) морфология сиалоаденита; 3) осложнения и исходы сиалоаденита; 4) этиология и патогенез слюнно-каменной болезни; 5) осложнения и исходы слюнно-каменной болезни.

1) Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) — заболевание, связанное с обра­зованием в железе, а чаще — в ее протоках конкрементов (камней). Чаще дру­гих поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущест­венно мужчины среднего возраста. Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом — воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (само­стоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновре­менно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обо­стрениями.

Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с ин­фекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией. Вторич­ные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникно­вения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоаде­ниты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

2) Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко — гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хрониче­ского сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наб­людается при сухом синдроме Шегрена и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует.

3) Острый сиалоаденит заканчивается выздоровле­нием или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

4) Образование слюнных камней связывают с дискинезией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (pH 7,1—7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбо­нат кальция) с кристаллизацией их на органической основе — матрице (слущенные эпителиальные клетки, муцин).

5) При хроническом течении развивается склероз (цир­роз) железы.

104. Хейлит, глоссит, стоматит и предопухолевые изменения: 1) клинико-анатомические формы хейлита и их морфология; 2) клинико-анатомические формы глоссита и их морфология; 3) этиология и морфология стоматита; 4) предопухолевые изменения губ, языка и мягких тканей полости рта; 5) формы и морфология лейкоплакии

1) Хейлит – воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают - острый, хронический, хронический с обострением.

Клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический, хейлит Манганотти.

Эксфолиативный хейлит – поражается только красная кайма губ, характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Течение хроническое. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляется гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корочек. Гистологически: акантоз, пара- и гиперкератоз, характерно наличие большого количества светлых клеток в шиповатом слое эпителия.

Гландулярный хейлит – это врожденная гипертрофия и гетеротопия мелких слюнных желез, и их инфицирование. Отмечается сухость красной каймы губ, мацерация, трещины и эрозии, в последствии ороговение слизистой. При присоединении инфекции возможен переход в гнойную форму с абсцедированием слюнных желез.

Контактный (аллергический) хейлит – возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в виде аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Развивается эритема красной каймы губ с появлением мелких пузырьков, эрозий, трещин.

Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.

Красная кайма при этих хейлитах становится гиперемированной, появляются мелкие чешуйки, эрозии, ссадины.

Хейлит Манганотти (абразивный преканцерозный) – встречается у мужчин старше 50 лет, характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Гистологически определяется дефект эпителия, по краям эрозии эпителий находится в состоянии акантоза, клетки шиповатого слоя – в различной степени дискомплексации и атипии. В строме имеется диффузный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Эрозии отличаются вялым и упорным течением, плохо поддаются лечению. Сроки эпителизации эрозий могут достигать двух лет. Он является предраковым заболеванием.

2)Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Встречается часто. Может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. Характер течения – острый, хронический, хронический с обострением. Клинико-анатомические формы: десквамативная (эксфолиативная – «географический язык») и ромбовидная.

Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, может иметь семейный характер. Этиология не ясна. Отмечается выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановлением эпителия. Участок десквамации быстро увеличивается, сохраняя ровные круглые очертания. Зона десквамации представлена красными пятнами. Очаги десквамации могут быть единичными, но чаще множественными, постоянно меняющимися («географический язык»). Нередко десквамативный глоссит может сочетаться со складчатым языком.

Ромбовидный язык – течение хроническое. Характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозным разрастанием на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала, причем этот участок располагается по линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Различают три формы заболевания: плоскую, бугорковую и папилломатозную. Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалии развития. Не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

3) Стоматит – воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже – хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Этиологически выделяют следующие формы: 1) травматическую (механическая, химическая, в том числе медикаментозная, лучевая и другие), 2) инфекционную (вирусная, бактериальная, в том числе туберкулезная и сифилитическая, микотическая и другие), 3) аллергическую, 4) стоматиты при экзогенной интоксикации (в том числе профессиональной), 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и другие), 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и другие).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

4) Хейлит, глоссит, стоматит при их хрониче­ском течении могут рассматриваться как предопухолевые состояния, т. е. фон, котором может развиться опухоль . К предопухолевым изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз и керато- акантому губ, хейлит Манганотти. Наибольшее значение среди них имеет лейко­плакия.

5) Лейкоплакия (от. греч. leucos — белый и франц. plaque — пластина) — дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течениё хроническое, на слизистой оболочке появля­ются вначале белые пятна, а затем бляшки. Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже — в других местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно выступают над поверхностью"слизистой оболочки, поверхность их может быть шероховатой, покрытой трещинами. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30—50 лет и во много раз чаще у мужчин, чем у женщин. Она возникает чаще всего на почве длительных раздражений от куре­ния, жевания табака, длительной травматизации слизистой оболочки протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронически теку­щих язв инфекционного происхождения (например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы).

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологиче­ски при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому по­верхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфо- плазмоцитарные инфильтраты.

Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто (до 50%) при бородавчатой форме. В связи с этим лейко­плакию рассматривают как предраковое заболевание.