78. Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального цирроза печени 4) патоморфология постнекротического цирроза печени 5) причины смерти

1) Цирроз печени - хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой печени с образованием узлов-регенератов.

Этиология: 1. инфекционный 2. токсический и токсико-аллергический 3. биллиарный 4. обменно-алиментарный 5. циркуляторный

2) Классификация ЦП:

а) морфологические типы:

1. МаСк: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный

2. МиСк: монолобулярный, мультилобулярный, мономультилобулярный

б) морфогенетические типы: 1. портальный 2. постнекротический 3. смешанный

3) Патоморфология портального цирроза печени: в дольки из портальных трактов врастает фиброзная ткань  соединение центральных и портальных вен, образование монолобулярных ложных долек

МаСк: печнь маленькая, мелкобугристая (мелкоузловой цирроз)

МиСк: однородная мелкопетлистая соединительнотканная сеть (монолобулярный цирроз)

Возникает в исходе а) алкогольного гепатита б) нарушения обмена веществ

4) Патоморфология постнекротического цирроза печени: массивный некроз паренхимы и коллапс стромы  разрастание соединительной ткани, образование широких фиброзных полей.

МаСк: печень маленькая, плотная, с крупными узлами (крупноузловой цирроз)

МиСк: мультилобулярный цирроз

Возникает в исходе: а) токсической дистрофии печени б) вирусного гепатита

5) Исходы циррозов и причины смерти: 1. печеночная кома 2. портальная гипертензия и ее осложнения 3. асцит-перитонит 4. рак печени.

79. Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическая характеристика 5) причины смерти и осложнения

1) ГН - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним негнойным воспалением клубочков почки и развитием как почечных так и внепочечных симптомов.

Почечные симптомы: олигурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурия

Внепочечные симптомы: артериальная гипертензия, отеки, гипо- и диспротеинемия

2) Этиология: ГН - иммунологически обусловленное заболевание, развиваться ГН может как благодаря МБ (особенно часто бета-гемолитический стрептококк), так и без связи с инфекцией. Способствующие факторы: сенсибилизация организма из-за ранее перенесенных инфекций.

Механизмы развития ГН:

1. Иммунокомплексный (ГНТ III типа) - клубочек повреждается циркулирующими в крови или образующимися in situ ИК. Всегда повреждается БМ, ИК откладывается а) субэпителиально между ножками подоцита б) инфрамембранозно в БМ в) субэндотелиально

2. Антительный (ГНТ II типа):

а) АТ против компонента клубочка (анти-ГБМ-АТ)

б) АТ против висцерального эпителия

3. Цитотоксичность, опосредованная комплементом (альтеративный комплементарный: С3, С5-фракции)

4. Как реакция ГЗТ

3) Классификация ГН:

а) по течению: 1. острый (не более 6 мес) 2. быстропрогрессирующий 3. хронический

б) по этиологии: 1. установленной 2. не установленной (идиопатический ГН) этилогии

в) по характеру воспаления: 1. эссудативный (любой экссудат, кроме гнойного) 2. пролиферативный 3. некротический (очень редко)

в) по локализации воспаления в клубочке: 1. интракапиллярный (процесс в сосудистом клубочке) 2. экстракапиллярный (в просвете капсулы Шумлянского-Боумена с формированием полулуний)

4. Общая морфологическая характеристика гломерулонефритов:

1) пролиферация любых клеток в составе клубочков:

а) пролиферация мезангиальных клеток

б) пролиферация и набухание эндотелиальных клеток с облитерацией просвета сосудов.

в) пролиферация эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка с формированием масс клеток в виде полулуний и облитерацией просвета капсулы Боумена-Шумлянского. 2) инфильтрация клубочков клетками воспаления: нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, экссудация жидкости

3) утолщение базальной мембраны капилляров (повышение количества структурных материалов в базальной мембране за счет отложения ИК, иммуноглобулинов, комплемента)

4) увеличение межклеточного вещества в мезангиуме при отложении иммуноглобулинов и комплемента в мезангиальном матриксе.

5) слияние отростков подоцитов в результате повышенного выхода белков из капилляров клубочков.

6) сегментарный или глобальный фиброз (склероз) клубочков

5. Причины смерти и осложнения:

1. выздоровление 2. вторично сморщенная почка, ХПН, смерть от уремии 3. присоединение вторичной инфекции, сепсис на фоне иммунодепрессивной терапии

80. Острый некротический нефроз (ОПН): 1) этиология и патогенез 2) стадии и макроскопические изменения 3) название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения и исходы

1) Некротический нефроз - морфологический субстрат ОПН.

Этиология: всегда вторичное заболевание (осложнение): 1. шоковая почка (шок любой этиологии: травма, операция, переливание иногрупной крови и т.д.) 2. токсическая почка (отравление ядами тяжелых металлов, лекарствами, уксусом, мышьяком, фосфором, инсектицидами и др.) 3. токсико-инфекционная почка (сепсис, кишечные инфекции и др.) 4. сосудистая обструкция (тромбоз почечных вен, васкулиты и др.) 5. острая обструкция мочевых путей (закупорка мочеточника изнутри или сдавление извне).

Патогенез острого некротического нефроза:

Пусковые моменты: 1. шок 2. токсические воздействия на канальцы (прямое повреждение канальцев при выводе токсических веществ)

Шок  гиповолемия  падение АД  централизация кровообращения  открытие артерио-венозных анастомозов (шунты Труетта)  сброс крови по окольному пути  малокровие капилляров почечных клубочков  гипоксия коры  повреждение ферментных систем канальцев, тубулорексис (разрыв базальных мембран канальцев)  ультрафильтрат мочи попадает в интерстиций  обструкция нефрона, некроз эпителия извитых канальцев.

2) Стадии ОПН:

1. Шоковая стадия (1 – 4 дня) - почки МаСк не изменены

2. Олигоанурическая (3 – 16 дней) - почки увеличены, отечны, капсула сползает, обнажая бледную поверхность; на разрезе бледная кора, полнокровие пирамидок

3. Восстановительная стадия (15-65 дней, если больной не умирает от уремии) - постепенное востановление нормальной структуры почек

3) 1-ая стадия - шоковая: малокровие клубочков, полнокровие сосудов интермедиарной зоны, отек интерстиция, небольшие инфильтраты, выраженный лимфостаз; в канальцах – различные виды дистрофии (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая, может быть жировая), неравномерное расширение канальцев, в просвете цилиндры.

4) 2-ая стадия - олигоанурическая: выраженный некроз эпителия извитых канальцев, нефрогидроз, тубулорексис, обилие цилиндров в канальцах; в строме – отек, инфильтраты, полнокровие и тромбоз сосудов, кровоизлияния, малокровие клубочков; в тяжелых случаях - кортикальные некрозы (появляются участки, где некрозу подвергаются и клубочки, и строма).

3-ая стадия - восстановительная: полнокровие клубочков; регенерация со стороны канальцевого эпителия (полная при сохранной базальной мембране); снижение отека. При тубулорексисе канальцы восстанавливаются с ущербом (путем рубцевания), но на функции почек это не сказывается потом.

5) Осложнения и исходы: 1. выздоровление (благодаря гемодиализу или инфузионной терапии у маленьких детей) 2. смерть (особенно в случаях возникновения кортикальных некрозов). 3. электролитные нарушения (гиперкалиемия  остановка сердца и т.д.)