Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PatAnatomia.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1.06 Mб
Скачать

1) Клинико-анатомические формы ревматизма:

а) полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовии

б) кардиоваскулярная форма: ревматический панкардит

в) церебральная форма: "малая хорея" (ревматические васкулиты сосудов полосатого тела, мозжечка, субталамических ядер)

г) нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке

2) Патоморфология ревматического эндокардита:

а) по локализации: 1. клапанный 2. хордальный 3. пристеночный

б) по характеру поражения:

1. диффузный эндокардит (вальвулит): мукоидные и фибриноидные изменения створок клапанов сердца без повреждения эндотелия и тромботических наложений

2. острый бородовчатый эндокардит: повреждение эндотелия и тромботические наложения по замыкающему краю створок клапанов

3. фибропластический эндокардит (следствие двух предыдущих форм): организация тромбов, склерозирование фибриноида

4. возвратно-бородовчатый эндокардит: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов, тромботические наложения, склероз, гиалиноз

Ревматический эндокардит в конечном счете проявляется утолщением и деформацией створок клапанов и формированием пороков сердца (чаще митрального клапана).

3) Ревматический миокардит:

1. узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит: образование в периваскулярной ткани миокарда (ушка левого предсердия, межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка) гранулем, периваскулярный кардиосклероз

2. диффузный межуточный экссудативный миокардит: МаСк дряблое сердце, дилатация полостей, МиСк: отек и полнокровие межуточной ткани миокарда; инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами, эозинофилами

3. очаговый межуточный экссудативный миокардит: незначительная лимфоидно-клеточная инфильтрация

Неблагоприятный исход: смерть от СН, благоприятный: диффузный кардиосклероз.

Ревматический перикардит: 1. серозный 2. фибринозный 3. серозно-фибринозный. Морфологически: облитерация перикардиальной полости из-за спаек, обызвествление содержащейся в ней соединительной ткани  "панцирное сердце".

4) Патоморфология ревматического полиартрита: серозно-фибринозный выпот в суставах; полнокровие синовиальной оболочки; мукоидное набухание; васкулиты.

Патоморфология церебральной формы ревматизма: ревматические васкулиты подкорковых ядер; очаги деструкции мозговой ткани; кровоизлияния в подкорковые ядра.

5) Осложнения и причины смерти: 1. пороки сердца  ХСН 2. тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения  инфаркты жизненно важных органов, гангрены 3. кардиосклероз  ХСН 4. спайки в полостях перикарда  кардиомиопатии

65. Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти

РА - хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.

1) Патоморфология 1-й стадии синовита (месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставной хрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде "рисовых телец"; в синовиальной жидкости множество нейтрофилов (рогоцитов), содержащих ревматоидный фактор.

2) Патоморфология 2-й стадии синовита: разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов; резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов.

3) Патоморфология 3-й стадии синовита (через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов

4) Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3. вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склероза в миокарде, легких

5) Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилоз и полная неподвижность суставов 3. остеопороз 4. нефропатический амилоидоз

Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вторичной инфекции (туберкулеза, пневмонии, сепсиса)

66. Узелковый периартериит и сухой синдром Шегрена: 1) определение, этиология и патогенез этих заболеваний 2) патоморфология изменений сосудов при узелковом периартериите 3) варианты течения и характера органных измений при узелковом периартериите 4) осложнения и причины смерти при узелковом периартериите. 5) патологическая анатомия и морфологическая характеристика изменений полости рта при сухом синдроме Шегрена

1) Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Мейера) - ревматическое заболевание с системных поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.

Этиология не известна, предполагается, что заболевание возникает как выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови АГ (часто при приеме АБ, СА).

Патогенез: иммунокомплексный механизм повреждения сосудистой стенки  фибриноидный некроз.

Локализация поражений: среди артерий мелкого и среднего калибра чаще поражаются 1. почечные 2. коронарные 3. брыжеечные 4. печеночные 5. артерии головного мозга. Реже - все остальные (иногда даже крупного калибра).

Синдром Шегрена (наблюд 3 тип реакции гиперчувствительности, синдром недостаточности эндокринных желез, сочетающийся с полиартритом) – хроническое аутоимунное заболевание, характеризующееся поражением слюнных и слезных желез с последующей их деструкцией, что приводит к развитию ксеростомии и ксерофтальмии. Наблюдается у женщин.

Различают первичный и вторичный синдром Шегрена (при первичном – только синдром сухости, при вторичном – сочетание синдрома сухости с другим аутоиммунным заболеванием, чаще с ревматоидным артритом, СКВ, системной склеродермией, полимиозитом, первичным билиарным циррозом печени)

Этиология и патогенез: Причина неизвестна. Немаловажная роль принадлежит вирусной инфекции и генетическому предрасположению. В патогенезе заболевания придают значение продукции аутоантител и секреции лимфокинов, которые разрушают лимфоциты и эпителиальные клетки. Точный механизм деструкции желез неизвестен.

2) Патоморфология измений сосудов: в основе заболевания - васкулит (1. деструктивный 2. продуктивный 3. деструктивно-продуктивный). Характеризуется последовательной сменой: альтеративные изменения (фибриноидный некроз средней оболочки сосудов)  экссудативная и пролиферативная клеточные реакции в наружной оболочке сосудов  склероз и образование узелковых утолщений стенки артерий.

3) Варианты течения и характера органных изменений:

а) острое и подострое течение фокусы ишемии; кровоизлияния во внутренние органы; инфаркты

б) хроническое волнообразное течение  склеротические + дистрофическо-некротические + геморрагические изменения с функциональной недостаточностью тех или иных систем

4) Осложнения и причины смерти: 1. экстракапиллярный продуктивный или мезангиальный гломерулонефриты  вторично сморщенная почка, ХПН  уремия 2. симптоматическая почечная гипертензия 3. инфаркты, геморрагии во внутренние органы  органная недостаточность.

5) Патологическая анатомия и морфологическая характеристика изменений при сухом синдроме Шегрена. Патологическая анатомия. У многих пациентов наблюдается двустороннее увеличение больших слюнных желез, которые становятся плотными. Микроскопически на ранних стадиях болезни в паренхиме долек желез обнаруживают очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток. По мере прогрессирования заболевания возникает частичная, а затем почти полная утрата железистой паренхимы. Лимфоцитарный инфильтрат становится преобладающим. Могут появляться лимфоидные фолликулы. Осложнения и исходы. Чрезвычайно высокий риск развития неходжкинской лимфомы или недифференцированного рака. Ксеростомия повышает предрасположенность к развитию пришеечного кариеса зубов, орального кандидоза и бактериального сиалоденита. Возможно развитие интерстициального нефрита, интерстициального фиброза легких, васкулита и некоторых других поражений. Часто развивается сухость кожи. От синдрома шегнера следует отличать болезнь Микулича, при которой артрит отсутствует.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]