17. Порушення ліпідного обміну при цукровому діабеті.

Розрізняють інсулінозалежний цукровий діабет (діабет І типу, ювенільний діабет) та інсулінонезалежний цукровий діабет (діабет II типу, діабет похилого віку).

Найбільш виражені порушення ліпідного обміну спостерігаються при діабеті II типу, який, як правило, поєднується з ожирінням.

При цьому спостерігаються:

1. Гіпертригліцеридемія, яку можна віднести до гіперліпопротеїнемій пов’язаних із значною активацією синтезу ЛПДНЩ в гепатоцитах. У свою чергу, біохімічною передумовою стимуляції біосинтезу ЛПДНЩ є підвищений приплив у печінку неетерифікованих жирних кислот для утворення триацилгліцеролів.

2. Значна стимуляція ліполізу в жировій тканині, що розвивається внаслідок послаблення гальмуючої дії інсуліну відносно активації адреналіном та глюкагономТГ-ліпазиадипоцитів. Внаслідок зазначеного, у крові хворих на цукровий діабет підвищена концентрація вільних жирних кислот (НЕЖК), які стають додатковим субстратом енергетичного катаболізму тканин в умовах їх вуглеводного голодування.

3. Активація синтезу кетонових тіл. Розвиток кетозу (тобто кетонемії та кетонурії) може призводити до порушень у функціонуванні буферних систем організму і розвитку кето-ацидозу та діабетичної коми.

4. Зменшення концентрації холестерину, що відіграє чуттєву роль у розвитку атеросклерозу - часте ускладнення інсулінонезалежного цукрового діабету в осіб похилого віку.

18. Ожиріння: причини і прояви

Ожиріння - стан, що характеризується надмірним накопиченням у жировій тканині триацилгліцеролів. При ожирінні збільшується кількість жирових клітин (адипо-цитів) або їх розмір. Загальна маса нейтральних жирів в організмі людини за умов ожиріння може досягати значних кількостей. Порушення ліпідного обміну, що відбувається при ожирінні, часто поєднуються з наявністю у хворого атеросклерозу та/або цукрового діабету.

Ожиріння розвивається внаслідок перевищення надходження та біосинтезу в тканинах нейтральних жирів (та інших біомолекул, які можуть перетворюватися в жири) над реальними енергетичними потребами організму в цих видах метаболічного палива. Особливо несприятливе значення для розвитку ожиріння має постійне надмірне надходження з продуктами харчування вуглеводів (особливо глюкози та фруктози) у кількостях, більших за ті, що безпосередньо окислюються в клітинах і можуть депонуватися у вигляді резервів глікогену.

Підвищене перетворення простих вуглеводів та продуктів їх метаболізму в ліпіди (ліпогенез) відбувається внаслідок дії таких біохімічних факторів:

- можливості активації синтезу вищих жирних кислот з ацетил-КоА, що утворюється з глюкози як продукт окислювального декарбоксилування пірувату;

- використання у реакціях синтезу жирних кислот відновленого НАДФ, одним з головних джерел якого є пентозофосфатний цикл окислення глюкози;

- використання в жировій тканині гліколітичногодіоксіацетонфосфату як попередника в біосинтезі триацилтіцеролів.

Ожиріння розвивається в умовах стимулювання зазначених біохімічних процесів внаслідок надмірного надходження в організм жирів, білків та моносахаридів (особливо на тлі обмеженої фізичної активності), а також при генетично детермінованому підвищенні ферментних систем, що беруть участь у ліпогенезі або порушенні їх ендокринного контролю. Важливу роль у контролі гіпоталамічної регуляції споживання їжі та енергетичного катаболізму відіграє гормон білкової природи лептин, що сек-ретуєтьсяадипоцитами.

При важких формах ожиріння, особливо спричинених порушеннями гормональної регуляції ліпідного обміну на рівні гіпоталамуса, маса триацилгліцеролів у жировій тканині людини може досягати 50-80 кг.