13. Причини і наслідки порушення травлення та всмоктування ліпідів у шкт.

Ураження кишечника і порушення будв-якого із цих процесів:

1) секреція підшлунковою залозою гідролітичних ферментів, які ка¬талізують розрив складноефірних зв'язків;

2) надходження жовчних кислот, які емульгуютв жири і забезпе-чуютв всмоктування продуктів їх гідролізу;

3) захоплення продуктів травлення ліпідів клітинами слизової обо¬лонкикишечника;

4) перетворення продуктів травлення у частинки д ля транспорту від клітин слизової у лімфатичні судини і далі — в кров.

призводять до розладу всмоктування ліпідів. Головним симптомом та¬ких розладів є виведення із калом великої кількості нерозщепленого жиру або солей жирних кислот – стеаторея (трьох типів: панкреатична – порушення виділення панкреатичної ліпази; гепатогенна – порушення виділення жовчних кислот(гіпрхолічний або ахолічний кал); ентерогенна – порушення всмоктування жирів). Звичайно стеатореясупроводжуєтвся діареєю, при якій організм втрачає воду й електроліти. Одночасно порушується всмок¬тування інших компонентів їжі, зокрема жиророзчинних вітамінів. І нарешті, при тривалому захворюванні внаслідок недостатнього над-ходження в організм жирів як джерела енергії розвивається кахексія.

14. Кетонемія і кетонурія: причини і прояви.

У нормі концентрація кетонових тіл(ацетоацетат,ацетон,В-оксимасляна кислота)у крові і більшості тканин незначна(в середньому 10-20мг/л),але при певних станах в організмі утворюється значна кількість кетонових тіл і позапечінкові тканини не справляються з їх окисненням.Зростає концентрація їх у крові-кетонемія, що зумовлює розвиток ацидозу.При надлишку кетонових тіл вони виводяться з сечею-кетонурія.Цей стан називається кетоз,коли спостерігається запах ацетону при диханні .Причиноюкетонурії можуть бути як ситуації, які не загрожують здоров'ю і життю пацієнта (переохолодження організму, голодування, великі фізичні навантаження, вагітність, збільшена кількість білка в їжі), так і патологічні стани організму: рясна і часта блювота, яка призводить до часткового окислення жирів , дизентерія, гарячковий стан, сердечні захворювання, рак, недокрів'я, інфекційні захворювання (скарлатина, грип, туберкульозний менінгіт) і цукровий діабет.

15. Гіперхолестеринемії: причини і прояви.

Гіперхолестеринемія--це підвищення концентрації холестерину в плазмі крові. У більшості людей підвищення рівня холестерину пов'язано з особливостями способу життя. Організм постійно піддається впливу поганої екології та інших несприятливих чинників - перевтоми, всіляких стресів, неправильного харчування. У той же час калорійність раціону більшості з них значно перевищує енергетичні витрати організму.А якщо додати до цього такі фактори, як малорухливий спосіб життя, вживання алкоголю, куріння, частий прийом лікарських препаратів і спадкова схильність, то ймовірність розвитку різних захворювань органів травлення, порушень в роботі ендокринної, нервової та серцево-судинної систем підвищується в багато разів.Гіперхолестеринеміяможе стати причиною таких захворювань, як атеросклероз, ішемічна хвороба серця, діабет, жовчнокам'яна хвороба, відкладення холестерину, ожиріння.В організмі людини присутні два види холестерину-ЛПВЩіЛПНЩ. Надлишок ЛПНЩвкровіпризводить до осіданняжирівіхолестеринунавнутрішніхстінках судин, вен, артерій. Врезультаті чогосудинивтрачають свою еластичність, утворюються бляшки(холестерин починаєприклеюватисядо внутрішньої стінкисудини). Через цевділянці судинивідбувається частковеабоповне припиненнярухукрові, щопризводить до розвиткуінсульту або інфаркту міокарда. Високийрівень холестеринуніяк себе не проявляє, у людининемає ніякихсимптомів. Вінпоступовообліплюютьсудини, приводячидо серйозних порушеньворганізмі.

16. Атеросклероз: причини і прояви.

Атеросклероз - хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основними біохімічними компонентами яких є холестерин та його ефіри. Навкруги ліпідних бляшок в інтимі судин виникає клітинна реакція, що включає в себе утворення фіброзної тканини та проліферацію гладком’язових клітин. Атеросклеротичні бляшки спричиняють звуження кровоносних судин, посилене згортання крові в ділянках їх локалізації та, як результат, порушення кровопостачання відповідних органів і тканин. Як наслідок атеросклерозу розвиваються ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда й порушення церебрального кровообігу, що стають важливою причиною смерті людей дорослого та похилого віку.

Біохімічною основою розвитку атеросклерозу є підвищена концентрація в крові людини холестерину - гіперхолестеринемія, спричинена різними факторами - дієтарними, ендокринними, генетичними.

Проте гіперхолестеринемія сама по собі є хоч і необхідною, але недостатньою причиною для розвитку атеросклерозу. Критичним фактором у прояві захворювання є розвиток процесу накопичення холестерину в інтимі судин, який залежить від співвідношення процесів надходження холестеролу в судинну стінку та його зворотного виходу в плазму крові. Як уже зазначалось, різні класи ліпопротеїнів плазми по-різному впливають на цей процес: ЛПНЩ сприяють проникненню в клітини кровоносних судин холестерину, тоді як ЛПВЩ протидіють цьому процесу, у зв’язку з чим ЛПНЩ отримали назву атерогенних, а ЛПВЩ - антиатерогеннихліпопротеїнів. Таким чином, співвідношення ЛПНЩ/ЛПВЩ має значення “фактора ризику” для розвитку атеросклерозу: найбільша вірогідність розвитку захворювання має місце в особин із високим значенням цього співвідношення.