74.Гипотиреоз.

Гипотиреоз у животных - заболевание, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы с клинически выявляемым угнетенным состоянием, а также отеками и брадикардией, нарушением липидного обмена в виде ожирения, симметричными облысениями и другими нарушениями работы многих органов и систем. Существует генетическая предрасположенность к гипотиреозу, что проявляется частотой встречаемости патологии среди определенных пород собак, в частности подвержены: эрдельтерьеры, боксеры, кокер-спаниели, таксы, доберман-пинчеры, голден ретриверы, ирландские сеттеры, цвергшнауцеры, староанглийские и шотландские овчарки, очень часто наблюдается у пуделей. Кошки болеют гораздо реже. Средний возраст больных животных 4-10 лет. Суки болеют в 2,5 раза чаще, больший риск возникновения заболевания у них связан с удалением яичников. Первичный приобретенный гипотиреоз (у большинства заболевших собак) обусловлен лимфоцитарным тиреоидитом (воспалительным процессом в железе, еще называемой болезнью Хашимото) или идиопатической фолликулярной атрофией (деструктивными процессами в железе), что приводит к дисфункции щитовидной железы и уменьшению количества выделяемых гормонов. Гораздо реже причиной гипотиреоза у животных является недостаток йода в принимаемой пище, поражении железы опухолью или инфекционным процессом. У кошек гипотиреоз обычно обусловлен двусторонней тиреоидэктомией или рентгенотерапией по поводу гипертиреоза. Вторичный гипотиреоз связан с первичным нарушением секреции тиреотропного гормона (ТТГ) в результате врожденных аномалий развития гипофиза или деструкции гипофиза опухолью или воспалительным процессом, что является расстройством приобретенным. Продукция ТТГ может также нарушиться при лечении глюкокортикоидами сопутствующих заболеваний или неправильном кормлении. Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального развития скелета и ЦНС, поэтому врожденный гипотиреоз приводит к кретинизму и карликовости. Диагностика гипотиреоза При гипотиреозе возникает поражение кожи, экзокринных органов, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем, мышц, половых органов, ЖКТ, органов зрения, нарушается метаболизм. Симптомы заболевания неспецифичны и развиваются постепенно. Основные проявления гипотиреоза - вялость, депрессия, непереносимость физической нагрузки, изменение поведения, необъяснимое увеличение массы тела, повышенная чувствительность к холоду, снижение половой активности, бесплодие, поредение шерсти в результате диффузного облысения. Поражение кожи часто встречается у больных гипотиреозом. Она толстая, отечная, холодная на ощупь. Развиваются себорея, гиперпигментация и гиперкератоз. Шерсть становится сухой, тусклой, ломкой, редеет. Двусторонняя симметричная алопеция начинается с хвоста («крысиный хвост») и распространяется на все тело. Возможно изменение окраса. При дифференциальной диагностике необходимо исключить другие причины эндокринной алопеции, которая возможна при гиперкортицизме и дерматозах, связанных с повышенным содержанием половых гормонов. При гипотиреозе плохо заживают раны и легко образуются кровоподтеки, часто возникают пиодермии и наружный отит. Микседема обусловливает «страдальческое» выражение морды. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется брадикардией, слабой пульсацией и ослаблением верхушечного толчка. При эхокардиографии можно выявить снижение сократительной способности миокарда. На ЭКГ определяются снижение вольтажа зубцов R (<1,0 мВ) и синусовая брадикардия. Поражение нервной системы и мышц проявляется ограниченной невропатией лицевого и вестибулярного нервов, параличом гортани, синдромом Горнера. Реже наблюдаются слабость и ослабление спинальных рефлексов. Распространенная миопатия проявляется тугоподвижностью в суставах и слабостью мышц. Запоры, срыгивания свидетельствуют о поражении ЖКТ. Гипотиреоз обусловливает бесплодие. У сук укорачивается время течки и удлиняются периоды между течками. У кобелей происходят атрофия яичек и снижение половой активности. Гиперлипидемия может привести к липидозу роговицы и воспалению переднего отдела увеального тракта.