60.Болезни системы крови, классификация, принципы диагностики и лечения животных.

Кровь состоит из жидкой фазы - плазмы и взвешенных форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). Форменные элементы занимают около 45% объема крови, осталь­ную часть составляет плазма. Общее количество крови в организме животных - 6-8% от массы тела.При циркуляции в крови различных форменных элементов между органами и тканями поддерживается нервная, гормональная и клеточная связь.Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения об­разуют сложную в морфологическом и функциональном отноше­нии систему. Состав крови отражает состояние кроветворных органов, производной кото­рых она является. В то же время эта система тесно связана со всем организмом и находится под сложным регулирующим воз­действием гуморально-эндокринных и нервных механизмов.Резистентность организма определяется не только специфическими иммунными реакциями лимфоидной си­стемы (ЛС). В защите организма принимают участие системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ) и комплемента (СК), играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации реакций иммунитета.Патология системы крови наиболее часто проявляется анеми­ческим, геморрагическим и иммунодефицитным синдромами. В за­висимости от того, какой синдром является ведущим, различают три группы болезней: анемии, геморрагические диатезы и иммун­ные дефициты.

61.Анемии: формы, этиология, лечение, профилактика.

Постгеморрагическая анемия. Постгеморрагическая анемия заболевание характеризующиеся уменьшением в крови содержания эритроцитов и гемоглобина вследствие наружных или внутренних кровотеченийЭтиология: анемия возникает вследствие одноразового большого или многократных небольших кровотечений, причинами которых могут быть механические травмы кровеносных сосудов, поражение их при различных болезнях внутренних органов (легких, желудка, сычуга, кишечника, печени, почек, матки), а также геморрагические диатезы.Патогенез. Потеря в теч. корот. времени более 30 % всей крови – к тяж. расстройствам, сопровождающимся шоком или коллапсом. Сначала нарушается гемодинамика и снижается кровяное давление. На почве уменьшения числа эритроцитов ослабевают окислит. процессы, появляется ацидоз, возбуждается дых. центр, это приводит к сильному учащению и углублению дыхания. Пролиферация в костном мозге не только эритробластической, но и миелобластической ткани. Патизменения. Органы ж-х, погибших от кровотечения, хар-ся резкой бледностью и малым наполнением сосудов, рыхлыми сгустками крови. Легкие окрашены в бледно-розовый цвет. При больших кровопотерях в желтом костном мозге трубчатых костей местами находят очаги кроветворения; жир костного мозга постепенно рассасывается и замещается кроветворной тканью (красный костный мозг). Симптомы: отмечают угнетение, шаткую походку, бледность и сухость видимых слизистых оболочек, усиленный сердечный толчок, тахикардию, одышку, понижение артериального кровяного давления и диуреза. Установлено также увеличение скорости оседания эритроцитов, уменьшение кол-ва эритроцитов и содержание гемоглобина в крови. В первые часы состав крови почти не изменяется. Через 12-24 ч снижается кол-во эритроцитов и гемоглобина. Кровь более жидкая, цветной показатель в норме. Снижается концентрация билирубина крови и ее вязкостьТечение. При больших кровопотерях – гибель ж-го через неск. часов (тахикардия, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, кровяное давление резко снижается, ж-е падает и погибает). Умеренная анемия – выздор. через 2…3 недели. Диагноз. Клиника (наруж. кровотеч-я). Кровь в моче и кале. Острую постгеморрагическую анемию отличают от шока и коллапса.Прогноз. При острой анемии зависит от быстроты и величины кровопотери и регенеративной способности костного мозга.Лечение постгеморрагической анемии.Останавливают кровотечение и предоставляют животному полный покой. При внутренних кровотечениях показано медленное внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида, атак же внутривенное введение раствора адреналина. При больших кровопотерях проводят переливание стабилизированной крови. Применяют также внутривенное введение кровезаменителей - раствор Рингера-Локка, изотонического раствора натрия хлорида, гемодеза. Гемолитическая анемия.Гемолитическая анемия заболевание характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, желтухой, увел-ем печени селезенки. Чаще бывает внутрисосудистым и реже в-клеточным гемолизом. К ним относятся токсическая анемия и послеродовая гемоглобинурия коров. Этиология: анемия возникает вследствие гемолиза эритроцитов при отравлениях гемолитическими ядами, пироплазмидозах, воздействии на эритроциты токсинов, продуцируемых возбудителями ряда инфекционных болезней. Симптомы: отмечают угнетение, бледность и желтушность видимых слизистых оболочек и кожи, тахикардию, одышку, увеличение селезенки. В периферической крови снижение кол-ва эритроцитов и содержание гемоглобина. Всегда отмечается гемоглобинурия .Диагностика: диагноз ставят по результатам клинических исследований, патологоанатомических изменений и выяснения причин заболевания Лечение: удаляют из организма яды, токсины путем промывания пищеварительного канала, с помощью слабительных и мочегонных средств. В рацион вводят корма богатые протеином и витаминами. Лечение направленно на прекращение разрушения эритроцитов, восстановлении функций печени, почек и др. органов.