Сабақтың хронометражы

№	Сабақтың кезеңдері	Уақыт
1	Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату	5 мин
2	Тақырыптың сұрақтары бойынша пікірсайыс	45 мин
3	Үзіліс	10 мин
4	Қабыну бойынша бейнефильмді көрсетіп, талқылау	10 мин
5	«Конгейм» тәжірибесін орындау	25 мин
6	Тестілеу	10 мин
7	Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау	5 мин

Тәжірибелік жұмыс

№ 1 тапсырма. Бақа шажырқайында қан айналымның өзгерістері мен лейкоциттердің

эмиграциясын зерттеу (Конгейм тәжірибесі)

Әдісі: Бақа шажырқайын тақтайша тесігінің үстіне керіп бекітеді. Микроскоптың кішкене үлкейтуімен ұсақ тамырларындағы қанайналымын бақылайды. Қан тамырларының саңылауларнының өзгерістеріне, қылтамырлар санына, қан ағысының жылдамдығына назар аудару кажет. Лейкоциттердің қан тамырларының жиектеріне кемерленіп тұруын байкайды. Ары қарай микроскоптың үлкейтуін кішкенеден үлкенге алма-кезек ауыстырып отырып, қан ағысы жылдамдығының өзгерістерін байкай келе, лейкоциттердің тамырдың сыртына шығуын көруге болады. Дәптерге лейкоциттердің эмиграциясының сатыларын жазып, сүретін салады.

Глоссарий

Воспаление –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Қабыну – (грекше phlogosis, лат. inflamatio) - әлтерация, экссудация, пролиферациямен қабаттасатын біртектес дерттік үрдіс.

Inflammation - (greek - phlogosis, latin - inflammatio) is a typical pathologic process characterized by alteration, exudation (changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration), proliferation

Флогогены - причины воспаления

Экзогенные флогогены - биологические, механические, физические, химические, социальные

Эндогенные флогогены - кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы

Флогогендер - қабынудың себептері

Экзогенді - биологиялық, механикалық, физикалық, химиялық, әлеуметтік

Эндогенді - қан құйылу, тін ыдырауы өнімдері, улы метаболиттер, тұздар жиналуы, иммундық кешендер, белсенді радикалдар

Рhlogogens are the causes of inflammation:

Exogenous phlogogens - biological, mechanical, physical, chemical, social

Endogenous phlogogens - products of tissue damage, toxic metabolites, haemorrhages, free radicals

Компоненты воспаления:

• альтерация

• сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

• пролиферация

Қабынудың компоненттері:

• әлтерация

• экссудация және лейкоциттер эмиграциясы құбылыстарымен көрінетін микроциркуляция арнасындағы қантамырлардағы қанайналым өзгерістері

• пролиферация

Components of inflammation are

• alteration

• changes in the microvasculature followed by fluid and protein exudation and leukocyte emigration

• proliferation

Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

Әлтерация – зақымдану - жасушалардың, жасушааралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, немесе некроздық бүлінулері

Алғашқы әлтерация–флогогеннің тікелей әсерінен дамиды.

Салдарлық әлтерация – алғашқы әлтерацияның зардабы, зат алмасу өзгерістерімен, қабыну дәнекерлері әсерімен байланысты.

Alteration - damage - violation of the structure and function of cells and intercellular substance, nerves, blood vessels

Primary alteration - occurs under the influence of phlogogen factors (cause)

Secondary alteration - is a consequence of the primary alteration and linked to the changes of the exchange of substances, physico-chemical changes, the action of mediators of inflammation.

Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления. По происхождению делятся на клеточные и гуморальные

Қабыну дәнекерлері – салдарлық әлтерацияны тудыратын, тамырлық серпілістер, прлиферацияны реттейтін, қабынудың жергілікті және жалпы белгілерінің патогенезінде маңызды рөл атқаратын биологиялық белесенді заттар. Шығу тегіне орай жасушалық және гуморалдық болып жіктеледі

Mediators of inflammation - the biologically active substances that cause secondary alteration, form a vascular reactions, regulate proliferation, play an important role in the pathogenesis of local and General signs of inflammation. Аre classified on the cellular and humoral

Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления

Экссудация – қанның нәруызы бар сұйық бөлігінің және формалық элементтерінің қабыну ошағына шығуы

Exudation - output the liquid protein containing part of blood and formed elements in the center of inflammation

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Лейкоциттер эмиграциясы – қабыну ошағына лейкоциттердің шығуы

Leukocyte emigration - output of leukocytes in the center of inflammation

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Эмиграция сатылары:

1. лейкоциттердің тамырдың ішкі қабырғасына кемерленіп тұруы және роллинг (тербелу)

2. лейкоциттердің тамыр қабырғасы арқылы шығуы

3. лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы

The stage of emigration:

1. the standing of leukocytes in the inner wall of blood vessels and the rolling

2. output of leukocytes through the wall of the vessel

3. the movement of leukocytes in center of inflammation

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Фагоцитоз –микроорганизмдерді жұтып, қорыту үрдісі. Фагоцитоз сатылары: жақындасу, жабысу, жұту, қорыту.

Phagocytosis – the process of absorption and the destruction of microorganisms. The stage of phagocytosis: approximation, adhesion, immersion, digestion.

Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Пролиферация ( лат. рroliferatio – көбею) – дәнекер тіндер жасушалық бөлшектерінің көбеюі. Пролиферацияда негізгі рөлді макрофагтар атқарады.

Proliferation (latin - reproduction) - reproduction of the cellular elements of the connective tissue

ӘДЕБИЕТТЕР:

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 209-235.

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 27-44

3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 101-116

4. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497

5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 36-44.

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

8. Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 221 – 228

Қосымша

1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.

3. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

4. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.

5. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87

6. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.

БАҚЫЛАУ

Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект»,

ҚазҰМУ, 2007.- Б. 96-110

СОӨЖ

ҚАБЫНУ

Сабақтың мақсаты:

• Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын қалыптастыру

• Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру

Оқыту міндеттері:

• Клиникалық-зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптау машықтық дағдысын жетілдіру

• Топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны жетілдіру

Сабақ жүргізу әдісі:

Топта жұмыс жасау: кейс-стади

ТАПСЫРМАЛАР:

№ 1 тапсырма. Ситуациялық есептерді шешу

Есеп № 1. Науқас әлсіздікке, тәбетінің жоқтығына, ауызының құрғауына, қан және шырыш араласқан жиі ұлы дәретке отыратындығына шағымданады. Дене қызымы - 38^◦С. Эндоскопиялық тексергенде тікішегінің шырышты қабаты ісінген, қызарған.

1. Науқаста қандай үрдіс дамыды?

2. Байқалған симптомдардың патогенезін қалай түсіндіруге болады?

Есеп № 2. Науқаста рентгенографияда сол жағынан плевра қуысында сұйықтық жиналғандығы анықталды. Зертханалық талданымда анықталды: сұйықтық мөлдір емес, рН – 5,0, нәруыз мөлшері – 7%, фибрин бар, микроскопияда – көп мөлшерде лейкоциттер, біріндеген эритроциттер

1. Пункцияда алынған сұйықтықтың табиғатын сипаттаңыз

2. Науқаста плевра қуысында сұйықтық жиналу тетіктерін түсіндіріңіз

3. Науқаста қандай дерттік үрдіс дамыды?

4. Лейкоциттер эмиграциясының патогенезін түсіндіріңіз

Есеп № 3. Іш қуысында жиналған сұйықтыққа ажырату аңғарымын қою үшін пункция жасалынды. Ашық сары түсті мөлдір сұйықтық алынды. Нәруыз мөлшері 1,5%, көру аймағында бірен-саран эпителий жасушалары мен лейкоциттер бар, рН 7,4.

1. Алынған сұйықтық қалай аталады және туындау себебі не?

2. Қабыну белгілері бар ма?

№ 4 есеп. Науқас тез шаршағыштық, ұйқышылдық, қолындағы ауыру сезіміне шағымданады. Дене температурасы 38,3⁰С. Қарап тексергенде сол қол бас бармағындағы тырнақ бунағының көлемі ұлғайған, гиперемияланған, сипап сезгенде ауырады. Қанда солға жылжыған нейтрофильді лейкоцитоз (15х10⁹/л), ЭТЖ 40 мм/сағ., жалпы нәруыз 77 г/л, әлбумин/глобулиндік коэффициент – 0,9, СӘН жоғарылаған.

1. Организмнің реактивтілік жағдайы мен дерттік үрдісті сипаттаңыз

2. Қабынудың жергілікті белгілерін тауып, олардың патогенезін түсіндіріңіз

3. Науқаста қабынудың қандай жалпы белгілері бар және олардың патогенезі қандай?

Есеп № 5. Науқас К., 20 жаста, жұтынғандағы ауыру сезіміне, басының ауыруына, әлсіздікке, тәбетінің төмендегеніне, дене қызымы 38,8^◦С-қа көтерілетіндігіне шағымданады. Көмейінен жағынды алып бактериологиялық тексергенде β-гемолиздік стрептококк анықталды.

1. Науқаста қандай үрдіс дамыды?

2. Жалпы және жергілікті көріністерінің негізінде қандай тетіктер жатыр?

3. Науқасқа қандай этиотропты және патогенездік ем қолдануға болады?

Есеп № 6. Науқас С., 15 жаста, дәрігерге жоғары еріні аймағында солқылдаған ауыру сезіміне, жалпы әлсіздік, басы ауыруы, дене қызымының 37,5^◦С-қа көтерілетіндігіне шағымданады. Қанында лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдаған. Қарап тексергенде: жоғары еріні ісінген, басқанда тығыз инфильтрат байқалады, оның үстіндегі терінің шеттері қызарған, ортасы көгерген.

1. Науқаста қандай үрдіс дамыды?

2. Анықталған бұзылыстардың патогенезі қандай?

3. Зақымданған аймақтағы тері түсінің әртүрлі болуын және солқылдаған ауыру сезімін қалай түсіндіруге болады?

Есеп № 7. Науқас Р., 30 жаста, бала емізетін әйел, оң сүт безінде тығыз, ауыратын түзілісті анықтады. Қарап тексергенде терінің қызаруы, ісіну, түзіліс үстінің қызымы жоғарылаған, шеткері лимфа түйіндері ұлғайған. Дене қызымы 38^◦С. Науқасқа қанның жалпы және биохимиялық анализі тағайындалған.

1. Дамыған белгілердің себебі мен патогенезін түсіндіріңіз

2. Науқаста берілген дерттік үрдісте қан көрсеткіштері қалай өзгереді?

Есеп № 8

Науқас С., 55 жаста, терінің жиі іріңді ауруларымен дәрігерге қаралды. Ауру тарихынан – қантты диабетпен ауырады, жұмыссыз, материалдық жағдайы өте ауыр. Қарап тексергенде лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігі төмендегені анықталды.

1. Науқастағы лейкоциттердің фагоцитарлық белсенділігі төмендеуінің патогенезін түсіндіріңіз

2. фагоцитоздың тұқымқуатын және жүре пайда болған жеткіліксіздігінің патогенезін түсіндіріңіз

Есеп № 9.

Науқас М., гипотиреоз белгілермен келген, қалқанша безін сипағанда оның мөлшері ұлғайғандығын және құрылымының тығыздалғандығы анықталды. Клиникалық-зертханалық және аспаптық зерттеулер нәтижесінде науқасқа «Созылмалы тиреоидит» аңғарымы қойылды.

1. Науқастың қалқанша безі тінін гистологиялық зерттегенде қандай өзгерістер күтуге болады?

2. Бездің ұлғаюы мен құрылымының тығыздалуының мүмкіндік тетіктері қандай?

Есеп № 10

Өндірістің медпунктіне автоклав апатынан балтырлары күйген екі жұмысшы келді. Олар басының ауыруына, күйген жерлердің ашығандығына және ісінгеніне шағымданды. Қарап тексергенде: зардап шекккен А-ның балтыры қызарған, терісі ісінген, Б-да олардан басқа іші ашық сары сұйықтықпен толған көпіршіктер анықталды. Екі зардап шегуші де еңбекке жарамсыздық қағазын алып, емделуге ұсыныстар алғанмен, емделмеді.

3 күннен соң зардап шегуші А-ның жағдайы жақсарды, Б-ның жағдайы нашарлады, таралған ісіну дамып, күйген жерлерде ауыру сезімі ұлғайды, күйген аймақта іріңді көпіршіктер пайда болды (бактериологиялық зерттеуде алтын түстес стрептококк анықталды), дене қызымы 38,9 ◦С.

1. Науқаста қандай дерттік үрдіс дамыды? Қабыну сипатын анықтау үшін қандай қосымша зерттеулер жүргізу қажет?

2. Бірдей жайттардың әсерінен туындаған үрдістердің өту ағымының әртүрлі болуы не себепті?

3. Не себепті жұқпалы емес жайт зардап шегуші Б-да іріңді көпіршіктерді дамытты?

Есеп № 11

Қоянның көзіне қышқылды тамызғанда 1 сағаттан соң айқын қабынулық серпіліс дамыды: көз ағының қызаруы, ісінуі.

1. Егер қышқылды алдын ала ауырусыздандырылған шырышты қабатқа енгізгенде қабыну серпілісі дамиды ма? Жауапты негіздеңіз

Есеп № 12

Екі қоянға бірдей токсинді енгізіп, артқы бір аяғында күйік арқылы жергілікті қабыну туындатты. Бір қоянға токсинді қабыну аймағына, ал екіншісіне – қабынуы жоқ жерге енгізілді. Бір қоян токсинмен уланудан өліп қалды.

1. Қай қоян және неден өлгендігін көрсетіңіз. Жауапты негіздеңіз.

Есеп № 13

Екі қоянға, оның біреуіне алдын ала бір апта бойы үлкен мөлщерде гидрокортизонды, ал екіншісіне – альдостеронды енгізген соң тері ішіне вирулентті стрептококк енгізілді.

Қай қоянның микроб енгізілген жерінде қабыну серпілісі айқын болады?

Қай қоянда септицемия даму мүмкіндігі жоғары?

№ 2 тапсырма. Сөзжұмбақты шешу

Тігінен:

1 – бронхылардың қабынуы;

2 – арахидон қышқылының циклооксигеназа ферментімен тотығуынан пайда болатын қабыну медиаторы;

3 – бұлшық еттің қабынуы;

4- калликриин-кинин жүйесі әсерленуінең пайда болатын қабыну медиаторы;

5 – жасушалардың өсіп-өнумен көрінетін қабынудың компоненті;

6 – лаброциттердің түйіршіксізденуінен босайтын қабыну медиаторы;

7 – лейкоциттердің эндотелий жасушаларына әлсіз жабысуын қамтамасыз ететін адгезиялық молекулардың тобы;

8 - лейкоциттердің қан тамырлары қабырғалары арқылы қабыну ошағына шығуы;

9 - қабыну ошағына қанның нәруыздармен бірге сұйық бөлшектерінің шығуы;

10 – қалқанша бездерінің қабынуы;

11- қызыл иектің қабынуы;

12 – пролиферацияның тежегіштері;

13 – бүйрек қабынуы.

					1																	3
	1									2
					3
																																4
								5
																									6
						7
		5													6														8																										10
					9																	7																				8
																																10
	11												12
															13
							11
14																		15
										16							12
												17																				13
			18
										19
																																20
																							21

Көлденеңінен:

1 – өкпе қабының қабынуы;

2 - өкпенің қабынуы;

3 – қабыну ошағына алғашкы шығатын лейкоциттер;

4 - бронхылардың қабынуы;

5 – артерия қабырғаларының қабынуы;

6 – қол саусағының қабынуы;

7 – эндотелий жасушаларына лейкоциттердің қатты жабысуын қамтамасыз ететін адгезиялық молекулардың тобы;

8 – жүрек етінің қабынуы;

9 - арахидон қышқылының пайда болатын қабыну медиаторы;

10 – қауырт қабыну кезіндегі қан тамырлары өзгерістерінің бірінші сатысы;

11 – тілдің қабынуы;

12 – қабыну кезіндегі қан тамырлары өзгерістерінің сонғы сатысы;

13 – жасушалардың, жасушааралық заттардың, қан тамырларының, нерв аяқшаларының бүліністерімен байкалатын қабынудың компоненті;

14 – стаздың бірінші сатысы;

15 - қабыну ошағындағы физикалық-химиялық өзгеріс;

16 – жаңадан түзелетін жасушалык қабыну медиаторы;

17 - арахидон қышқылының липоксигеназа ферментімен тотығуынан пайда болатын қабыну медиаторы;

18 – нервтің қабынуы;

19- созылмалы қабынудың негізгі жасушалары;

20 – мұрының шырышты қабығы қабынуы;

21 – қабынуға қарсы гормондар;

22 – қуықтың қабынуы.

ӘДЕБИЕТТЕР:

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 209-235.

2. Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология.-Алматы; «Эверо», 2010.-С. 27-44

3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 101-116

4. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497

5. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 36-44.

6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

8. Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 221 – 228

Қосымша

1. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 181-200.

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 222-234.

3. Жуйко. Н.В. Особенности реактивности детского организма. Алматы 2006. – С. 44-46.

4. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с.

5. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87

6. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.

Бақылау: ситуациялық есептер бойынша қорытындыны тексеру, сөзжұмбақ шешу

№ 15 тақырып. ҚЫЗБА

Сабақтың мақсаты:

• Қызбаның этиологиясы, патогенезі бойынша білім қалыптастыру

• 3 тілдегі глоссарийді қолдануды үйрену

• Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізу дағдыларын қалыптастыру

Оқытудың міндеттері:

• Гипертермиялық жағдайлардың этиологиясын, патогенезі бойынша білім қалыптастыру

• Теориялық материалды талдағанда медициналық атаусөздерді қолдануды дағдысын қалыптастыру

• Теориялық материалдың білімін ситуациялық есептерді шығарғанда және үлгілеу жағдайларын патофизиологиялық сараптағанда қолдана білу

• Тақырып сұрақтары бойынша пікірсайыс жүргізгенде және топта жұмыс жасағанда коммуникациялық дағдыны қалыптастыру

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Қызба, анықтамасы. Қызбаның этиологиясы, экзо – және эндогендік пирогендік заттардың сипаттамасы.

2. Қызба кезіндегі қызу көтерілуінің патогенезі.

3. Қызбаның кезеңдері. Терморегуляцияның өзгерістері және қызбаның әртүрлі кезеңіндегі клиникалық көріністер.

4. Дене қызуының көтерілу деңгейі бойынша және тәуліктік дене қызуының ауытқуларына байланысты қызбаның түрлері.

5. Қызба кезіндегі зат алмасу және физиологиялық жүйелер ( жүйкелік, жүрек – тамырлық, тыныс алу, ас қорыту, бүйрек) қызметтерінің өзгерістері

6. Туылғаннан кейінгі кезеңде қызбаның ерекшеліктері

7. Организм үшін қызбаның жағымды және жағымсыз жақтары. Қызым түсіретін емнің патофизиологиялық ұстанымдары. Пиротерапия туралы түсінік.

8. Қызбаның ысынудан айырмашылығы.

Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:

Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, мультимедиялық көрсетіліммен жұмыс, кестелерді толтыру, рөлдік ойынды көріп, талқылау

Бақылау тәсілдері:

Ауызша сұрау, кестелердің толтырылуын тексеру, тестілеу.