- •4. Определение нейропсихологических симптома, синдрома, фактора.
- •5. Нарушения восприятия
- •11. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия.
- •12. Tеория разума (сознания)
- •13. Нарушение образа «я»и социальная агнозия
- •15. Диссоциативное расстройство идентичности (дри)
- •21. Пространственная апраксия
- •33. Нарушение памяти.
- •34. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. 3 основных нарушения памяти при локальных поражениях мозга
- •39.Элементарные расстройства памяти.
- •42. Задачи нейро-психологического исследования при локальных поражениях мозга
- •43.Этапы нейропсихологического исследования
- •44.Виды нарушений впф.
- •45. Восстановление функций путем растормаживания
- •46. Восстановление функций путем викариата
44.Виды нарушений впф.
К высшим психическим функциям относятся: - зрительный, слуховой и тактильный гнозис; - кинетический, кинестетический и артикуляционный праксис; - символические функции: * мышление и сознание; * эмоции, память, внимание, воля, поведение; * речь. В нейропсихологии выделяют следующие разделы: - клиническая нейропсихология; - экспериментальная нейропсихология; - нейрореабилитация; - нейропсихология детского возраста или нейропсихология развития; - нейропсихология старческого возраста. Отдел нейропсихологии развития сложился относительно недавно ( в 70-е годы 20-го века). Разработки Э.Г. Симерницкой и последующих исследователей показали, что для детей до 10-летнего возраста, в отличие от взрослых, чрезвычайно значимы поражения правого полушария мозга. Они приводят к нарушениям тех ВПФ, в том числе и речи, которые у взрослых расстраиваются в большинстве случаев при поражении левого. На основании наблюдения был сделан принципиально важный вывод, что у детей мозговая организация ВПФ иная, чем у взрослых. Особенностью ВПФ и их мозговой организации является то, что они меняются от возраста к возрасту. Они получают более определенное и устойчивое представительство в том или ином участке мозга, в результате чего их связи с другими областями становятся менее подвижными. Это, с одной стороны, облегчает диагностику нарушений, а, с другой стороны, лишает детей одного из главных преимуществ – пластичности мозга, обеспечивающий высокий компенсаторный потенциал. Нейропсихологические исследования, проводимые на детях, поволили определить хронологическую последовательность созревания ВПФ. Благодаря этому родители и специалисты могут проследить, правильно ли идет развитие ребенка, чтобы не упустить время в приобретении им необходимых навыков, которые в будущем могут стать невосполнимыми. Нейропсихология понимает расстройства ВПФ как мозговые дисфункции, протекающие на фоне относительно сохранной ориентировки в окружающем и в своем состоянии. Основное внимание в современной нейропсихологии уделяется следующим видам патологии ВПФ:
1.Нарушения неречевых ВПФ, обусловленных локальными поражениями какой-либо определенной зоны мозга. К ним относятся различные виды агнозии, апраксии и апрактоагнозии (сочетание апраксии и агнозии), модально-специфических видов памяти, внимания, мышления. 2.Нарушения речевой функции, обусловленной локальными поражениями мозга (афазия, дизартрия). 3.Нарушения речевой и неречевых ВПФ, обусловленные не локальными (диффузными) поражениями мозга (различного рода дегенеративные процессы, нейроинфекции и т.п.). Расстройства неречевых и речевой ВПФ могут выступать изолированно друг от друга, а могут находиться в системной зависимости. Так, например, нарушения счета или ориентировки в пространстве нередко выступают самостоятельно, а нарушения зрительного гнозиса обязательно приводят к трудностям овладения номинативной стороной предметов (называния предметов).
45. Восстановление функций путем растормаживания
Клинике хорошо известно, что обычно нарушение функций, наступающее непосредственно вслед за очаговым поражением мозга (травма, кровоизлияние), бывает значительно более обширным, чем то, которого можно было бы ожидать, учитывая пространственное расположение очага. Клинике известно также, что по истечении известного срока этот круг функциональных нарушений обычно имеет тенденцию суживаться и нарушенные функции в известных пределах восстанавливаются даже без специального вмешательства. Этот факт объяснялся тем, что каждое очаговое поражение мозга, как правило, сопровождается перифокальными изменениями, явлениями отека и набухания, гемо- и ликвородинамическими сдвигами, а в некоторых случаях снижением нормального тонуса корковых клеток в связи с расстройствами функции ретикулярной формации ствола мозга. По мере ликвидации этих патологических явлений (возвращение к норме ликворо- и гемодинамики, ликвидация отека-набухания, нормализация тонуса коры) временно выпавшие функции восстанавливаются в их прежнем виде. Все эти факторы, приводящие к временному выпаданию широкого набора функций, были подробно освещены в литературе, описыващей острый период мозговых заболеваний. Патогенез подобных временных функциональных расстройств при очаговых поражениях мозга сложен. Его изучением за-нимались многие авторы. В начале этого века К. Монаков выделил специальную форму временного нарушения функций при очаговых поражениях мозга, которую он обозначил термином «диашиз». Каждое очаговое поражение мозга (травма, кровоизлияние) является, по мнению К. Монакова, сверхсильным раздражителем, который неизбежно вызывает шок, распространяющийся на далеко отстоящие от очага отделы нервной системы. Такое распространение шока, носящее, как считал Монаков, избирательный характер, может привести в недеятельное состояние как участки нервного поражения, так и симметрично расположенные участки другого полушария и, наконец, участки мозга, входящие в систему совместно работающих зон. В результате такого системного шока, приводящего к пониженной возбудимости участков мозга, входящих в единую функциональную систему, вся система может прийти в состояние временной инактивности, и только после известного времени, когда влияние этого шока постепенно прекращается, функция, инактивированная вследствие диашиза, может возвращаться к деятельному состоянию, восстанавливаясь в ее прежнем виде. Механизм «диашиза» — временной системной инактивации функции — оставался неизвестным К. Монакову. Позднее же было высказано предположение, что в этих случаях речь идет о запредельном охранительном торможении сохранных участков мозга (Асратян, 1937; Павлов, 1949) и что в них развивается состояние, подобное тому «парабиотическому торможению», которое в свое время было описано В. В. Введенским (1901). Эти положения логически привели к мысли о необходимости щадить такого больного от сверхсильных и сильных раздражений; в течение известного (иногда длительного) срока больному нужно обеспечивать охранительный режим, который сам по себе будет способствовать постепенной реактивации временно заторможенных нервных элементов. В результате временного торможения психических функций последние находятся в состоянии инактивации. Как показали нейрофизиологические исследования, начатые еще в 30-е годы (Кэннон, 1934; Дэйл, 1937; Нахманзон, 1939 и др.), процесс проводимости нервного импульса, обеспечивающего нормальную работу нейронных комплексов, протекает при участии синаптических аппаратов, осуществляющих передачу импульса с одного нейрона на другой. Многочисленные исследования, проведенные в последние годы рядом авторов {Уайтэккер, 1958; Грэй, 1959; де Роберти, 1964), показывают, что синаптическая проводимость должна рассматриваться как сложный нейрохимический процесс, в котором передача нервного возбуждения осуществляется специфическими химическими веществами — медиаторами. Основной путь восстановления функций в этом случае — это путь снятия торможения, т. е. восстановление синаптической проводимости путем фармакологического влияния на медиаторный обмен. Такое растормаживающее влияние было прослежено на нарушениях двигательных функций и чувствительности. Изучение нарушений речи и ее восстановления показало, что в ранний период после болезни речевые нарушения могут быть вызваны как поражением «речевых зон» левого полушария, так и поражением зон, далеко выходящих за их пределы (Лурия, 1947). Однако, как показали наблюдения, проведенные А. Р. Лурией на значительном материале (269 длительно прослеженных случаев афазии, наступившей после огнестрельных ранений левого полушария), и наши собственные наблюдения за более, чем 400 больными с афазией (Цветкова, 1962; 1966; 1972а, б, в; 1985 и др.), «нарушения речи оказываются временными, оставаясь стойкими лишь в тех случаях, когда очаг локализуется в пределах «речевых зон»; в случае перифокального расположения первичного очага эти речевые дефекты претерпевают обратное развитие. Характерно, что самостоятельное восстановление речевых функций в течение 6—8 недель после ранения наблюдается особенно отчетливо при непроникающих ранениях «пограничных» областей левого полушария, примыкающих к «речевым зонам», но не входящих в их состав. Эти факты указывают на то, что в самостоятельном восстановлении нарушенных речевых функций существенную роль играет устранение того тормозного состояния, в котором находились соответствующие нервные аппараты коры.
