69.Остеодистрофия.

Этиология алиментарной остеодистрофии.

Основная причина алиментарной остеодистрофии – несбалансированность и несовершенство структуры рационов, недостаточность кальция фосфора, магния и др. минеральных элементов в сочетании с дефицитом клетчатки, энергии, протеина, витаминов А и Д. Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления с отсутствием или недостатка сена и концентрированных кормов.Симптомы алиментарной остеодистрофии.Развивается болезнь медленно без видимых клинических изменений. Различают три периода болезни:- I период снижается продуктивность, понижаются реакции на внешние раздражители, животное худеет, шерсть без блеска, взъерошенная- II период наблюдается нарастающая слабость, животное осторожно передвигается, при вставании стонет, извращенный аппетит, при пальпации костей болезненность, беременные животные часто абортируются, а молодняк, родившийся от больного животного страдает рахитом.

-III период кости размягчаются, изгибаются, ломаются, происходит искривление позвоночного столба, наблюдаются переломы костей таза, ребер, конечностей, позвоночника. Терапия алиментарной остеодистрофии.Улучшение рациона кормления, и содержание животных. Добавлять в корм: мясокостную муку, соль поваренную, мел, рыбий жир, введение витамина Д. Назначение внутрь кальция. Этиология вторичной остеодистрофии. Причина заболевания – кетоз. Возникновение вторичной остеодистрофии не связанно с недостаточностью в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, атак же белка и общей энергии, как при элементарной остеодистрофии.

71.Гиповитаминоз е.

Этиология гиповитаминоза Е: содержание животных длительное время на силосно-жомовом, жомово-силосном, жомово–концентрационном рационе без достаточного кол-ва сена, зеленых кормов. Заболевание возникает после скармливания животным долго хранившегося жирного мяса, прогорклого кормового жира. Развитию гиповитаминоза Е способствует недостаток в организме селена, который усиливает антиоксидантное действие токоферола.Патогенез. Витамин Е природный а-аксидант. Он участвует в регулировании перекисного окисления липидов. Его недостаток ведет к усиленному окислению жиров и накоплению перекисей, в печени наступают жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов – дистроф-е изменения в семенниках, уменьшение спермиогенеза, угасание полового инстинкта. У самок – задерживается развитие фолликулов, повреждение кровеносных сосудов плаценты и плода, нарушается питание плода и может наступить его гибель. В скелетных мышцах – дистрофия, это приводи к расстройству двигательной ф-и (миопатия). Может поражаться и серд. мышца (миокардиопатия) с развитием серд. недост-ти. У птиц – повреждение стенок капилляров, повышается их проницаемость, скапливается транссудат, образуются кожные отеки, геморрагии.Симптомы: - у взрослых животных недостаточность токоферолов проявляется в нарушении репродуктивной функции. Сперма выделяется в малом кол-ве, у самок охота протекает незаметно, половые рефлексы отсутствуют. Поражение сердечной мышцы сопровождается тахикардией, ослаблением тонов сердца, одышкой, при недостатке витамина Е в организме молодняка развивается беломышечная болезнь.Патизменения. Атрофические и дистроф-е изменения в семенниках и яичниках. Печень увеличена в размере, ломкая, пятнистая («опилочная»). Мышцы бледные, тусклые, дряблые. Сердце расширено, стенки его утолщены. Миокард имеет вид вареного мяса.Диагноз. Анализ корлмл-я, качества кормов, показателей по воспроизводству стада, признаки миопатии, гепатоза. Учитывают лечебный эффект от прим-я препаратов токоферола.Лечение и проф-ка. Вводят зеленые корма, проращенное зерно, сено, травяную муку, хвойную муку, сенаж, отруби, корма, богатые токоферолом. Собакам – в рацион печень. С леч. и проф. целью внутрь или в-мыш. препараты токоферола: масляные р-ры витамина Е (токоферол), тривитамин, аевит. Обеспечивают ж-х в потребности