Содержание

  [убрать] 

• 1 Схема действия

• 2 История

  • 2.1 Алкалоиды

    • 2.1.1 Препараты зверобоя

  • 2.2 Ипрониазид и имипрамин

  • 2.3 Новые поколения

  • 2.4 Советские и российские антидепрессанты

    • 2.4.1 Азафен и пиразидол

• 3 Классификация

• 4 Классы антидепрессантов

  • 4.1 Ингибиторы моноаминоксидазы

    • 4.1.1 Неизбирательные ингибиторы

    • 4.1.2 Избирательные ингибиторы

  • 4.2 Неселективные блокаторы обратного нейронального захвата моноаминов

    • 4.2.1 Трициклические антидепрессанты

      • 4.2.1.1 Третичные амины

      • 4.2.1.2 Вторичные амины

      • 4.2.1.3 Атипичные трициклики

    • 4.2.2 Гетероциклические антидепрессанты

  • 4.3 Селективные ингибиторы обратного нейронального захвата

    • 4.3.1 Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

    • 4.3.2 Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина

    • 4.3.3 Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

    • 4.3.4 Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и дофамина

  • 4.4 Агонисты рецепторов моноаминов

    • 4.4.1 Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты

    • 4.4.2 Специфические серотонинергические антидепрессанты

  • 4.5 Мелатонинергический антидепрессант

• 5 Показания к применению антидепрессантов

• 6 Противопоказания

• 7 Особенности действия

  • 7.1 Сроки перед началом антидепрессивного действия

  • 7.2 Выбор антидепрессанта

  • 7.3 Этапы терапии

  • 7.4 Резистентная депрессия и хроническая депрессия

  • 7.5 Лекарственные взаимодействия

  • 7.6 Побочные эффекты, общие для различных классов антидепрессантов

  • 7.7 Сравнительная безопасность применения антидепрессантов

• 8 Примечания

• 9 Литература

Схема действия[править | править исходный текст]

Пространственная модель человеческой моноаминоксидазы А.

Основное действие антидепрессантов заключается в том, что они блокируют распад моноаминов (серотонина, норадреналина, дофамина, фенилэтиламина и др.) под действиеммоноаминоксидаз (МАО) или блокируют обратный нейрональный захват моноаминов. В соответствии с современными представлениями^[2], одним из ведущих механизмов развития депрессии является недостаток моноаминов в синаптической щели — в особенности серотонина и дофамина. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются.

Необходимо отметить наличие так называемого «антидепрессивного порога», который индивидуален для каждого больного. Ниже этого порога антидепрессивное действие отсутствует и проявляются лишь неспецифические эффекты, в частности побочные эффекты, седативные и стимулирующие свойства. Современные данные указывают на то, что для проявления антидепрессивного действия у препаратов, снижающих обратный захват моноамина, нужно снизить захват в 5—10 раз. Для проявления антидепрессивного эффекта препаратов, снижающих активность МАО, нужно снизить её примерно в 2 раза.^[3]

Однако современные исследования показывают, что существуют и другие механизмы действия антидепрессантов. Например, предполагают, что некоторые антидепрессанты снижают стрессовую гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы^[4]. Некоторые из них могут являться антагонистами NMDA-рецепторов, уменьшая нежелательное при депрессии токсическое влияние глютамата.^[5] Есть данные о взаимодействии таких антидепрессантов, как пароксетин, венлафаксин и миртазапин, с опиоидными рецепторами, о чём говорит наличие у них антиноцицептивного эффекта и существенное его сдерживание при использовании в экспериментах налоксона — антагониста опиоидных рецепторов.^[6][7]Современные исследования свидетельствуют о том, что некоторые антидепрессанты снижают концентрацию вещества Р в центральной нервной системе.^[8] Но на сегодняшний день важнейшим механизмом развития депрессии, на который влияют все антидепрессанты, считают недостаточную активность моноаминов.^[9][10]