1. Судороги

2. +атетоз

3. тики

4. хорея

5. тремор

164.Неврозы могут привести к развитию

1. +язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

2. менингита

3. спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

4. энцефалита

5. болезни Альцгеймера

165.Для центральных параличей характерно:

1. сохранение произвольных движений

2. ослабление сухожильных рефлексов

3. +усиление сухожильных рефлексов (утрата произвольных движ,атрофия мышц,появл паталогтич рефлексов,повыш тонуса мышц)

4. отсутствие патологических рефлексов

5. понижение тонуса мышц

166. Для периферических параличей характерно

1. усиление спинальных рефлексов

2. появление патологических рефлексов

3. гипертрофия мышц

4. +мышечная гипотония(гипотрофия мышц,гипо,-рефлексия)

5. гипертонус мышц

167. К медиаторам боли относится

1. физиологические концентрации адреналина

2. энкефалины

3. эндорфины

4. +брадикинин (гистамин,субстанция П)

5. динорфин

168.Ощущение боли формируется в

1. ноцицепторах

2. нервных стволах

3. спинном мозге

4. ретикулярной формации

5. +нейронах таламуса и коры больших полушарий

169. Ткани, наиболее восприимчивы к боли

1. +кожа и слизистые

2. печень

3. головной мозг

4. спинной мозг

5. миокард

170. Фантомная боль – это боль

1. в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

2. над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

3. при заболеваниях головного мозга

4. +в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

5. опоясывающая боль при панкреатите

171.В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

1. повышение чувствительности ноцицепторов

2. увеличение проводимости нервных стволов

3. повышение возбудимости коры головного мозга

4. +образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически усиленного возбуждения в спинном мозге

5. угнетение возбудимости ствола мозга

172..К антиноцицептивной системе относится

1. брадикинин

2. +желатинозная субстанция

3. ионы Н, К

4. гистамин

5. субстанция Р

173.Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено

1. снижением чувствительности ноцицепторов

2. блокадой нервных проводников

3. снижением возбудимости нейронов ретикулярной формации

4. угнетением возбудимости нейронов таламуса

5. +активацией желатинозной субстанции спинного мозга

174. Ведущим звеном патогенеза диабетической гиперосмоляльной комы является

1. +гипергликемия

2. кетоз

3. лактатацидемия

4. гипоксия

5. гиперазотемия

175. Причиной ишемического инсульта может быть

1. +тромбоз или эмболия сосудов мозга

2. разрыв аневризмы сосудов мозга

3. дистония сосудов мозга

4. артериальная гиперемия мозга

5. снижение свертываемости крови

176. Причиной геморрагического инсульта может быть

1. +артериальная гипертензия

2. стенозирующий атеросклероз сосудов мозга

3. тромбоз и эмболия сосудов мозга

4. ангиоспазм сосудов мозга

5. повышение гематокрита

177. При ишемическом инсульте в отличие от геморрагического в клинической картине чаще преобладает

1. Отек мозга

2. +Очаговая симптоматика

3. Кровь в спинномозговой жидкости

4. Сдавление ткани мозга

5. Повышение внутричерепного давления

178. Мозжечковая атаксия, расстройства памяти на текущие события, нистагм, дизартрия, дисфагия, икота, головокружение характерны для повреждения

1. +Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерий

5. Пиальных артерий

179. Парез или спастический паралич конечностей (проксимального отдела руки и дистального отдела ноги), потеря чувствительности на противоположной поражению стороне наблюдается при повреждении

1. Позвоночной артерии (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. +Передней мозговой артерии

3. Средней мозговой артерии

4. Задней мозговой артерии

5. Пиальных артерий

180. У больного М., 64 лет, диагноз «ишемический инсульт», выявлено: положительный рефлекс «Бабинского» слева, потеря чувствительности на левой стороне тела.

Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

1. Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)

2. +Передней мозговой

3. Средней мозговой

4. Задней мозговой

5. Пиальных

181.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

1. +Гиперактивация нейрона

2. Снижение глютамата

3. Снижение кальция и натрия в нейронах

4. Ингибирование кальций зависимых ферментов

5. Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

182.Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы → нарушение деятельности ионных насосов → усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия → повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде → повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных → гиперактивация нейрона → ? → судороги

1. +Формирование ГПУВ

2. Ионный дисбаланс

3. Активация ГАМК

4. Активация мембранных фосфолипаз

5. Угнетение ПОЛ