Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
testy_po_patfiz_2012-2013g (1).doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
784.9 Кб
Скачать
  1. +алкогольная интоксикация

  2. повреждение нейронов при печеночной коме

  3. ишемия мозга

  4. Гипогликемия

  5. повреждение нейронов при уремии

153.По нервным проводникам в нервную систему поступают

  1. стрептококковый экзотоксин

  2. менингококки

  3. пневмококки

  4. кишечная палочка

  5. +вирус бешенства

154. Причина спонгиозной трансмиссивной энцефалопатии

  1. Цитомегаловирусы

  2. Энтеровирусы

  3. Вирусы бешенства

  4. Вирус герпеса

  5. +Прионы

155. Вирусы, которые образуют внутриклеточные включения в нейронах

  1. Цитомегаловирусы

  2. Энтеровирусы

  3. +Вирусы бешенства

  4. Вирус герпеса

  5. Вирус полимиелита

156. Дефицит торможения это

  1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

  2. снижение афферентной импульсации в нейрон

  3. +выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов

  4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

  5. группа гиперактивных нейронов

157. Денервационный синдром это

  1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

  2. снижение афферентной импульсации в нейрон

  3. выход нижележащих отделов ЦНС из под контроля вышележащих отделов

  4. +снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

  5. группа гиперактивных нейронов

158. Первичный дефицит торможения развивается вследствие

  1. чрезмерной стимуляции нервной системы

  2. +нарушения структуры и функции тормозных нейронов

  3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

  4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

  5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

159. Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

  1. +действия деполяризующих агентов возбуждающих аминокислот, приводящих к чрезмерной активности нейронов

  2. нарушения структуры и функции тормозных нейронов

  3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

  4. снижения синтеза возбуждающих медиаторов

  5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

160. Последствием синдрома растормаживания может быть

  1. развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

  2. +образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

  3. развитие синдрома денервации

  4. развитие атрофии органа

  5. развитие синдрома деафферентации

161. Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) – это

  1. +агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих неконтролируемый поток импульсов

  2. совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

  3. комплекс изменений в синаптических структурах

  4. нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

  5. комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры

162. Значение образования ГПУВ

  1. способствует образованию разлитого торможения

  2. +является детерминантой патологической системы и способствует образованию патологической системы

  3. способствует образованию физиологической системы

  4. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

  5. тормозит развитие нейропатологических процессов

163. К медленным гиперкинезам относится

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]