
- •Экзаменационные тесты по патфиз для студентов 3 курса факультета общей медицины 2012-2013 гг. Эндокринная система
- •6.Нарушение механизма обратной связи наблюдается при
- •7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
- •Артериальная гипертензия
- •Гипергликемия
- •Активация липогенеза
- •Артериальная гипертензия
- •Гипернатриемия
- •87. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:
- •Гиповолемия
- •98.Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •Судороги
- •114. Ваше заключение по гемограмме:
- •115. Ваше заключение по гемограмме:
- •116.Ваше заключение по гемограмме:
- •117. Ваше заключение по гемограмме:
- •132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
- •138. Ваше заключение по гемограмме:
- •Гипогликемия
- •Судороги
- •183. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются
- •184. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются
- •185.Вставьте недостающее звено патогенеза менингита
- •В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
- •Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения
- •В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение
- •Модуль «Система пищеварения»
- •-Гипернатриемия
- •-Гипогликемия
- •-Гипергликемия
- •-Гиповолемия
- •-Артериальная гипертензия
- •-Артериальная гипотензия
- •-Гипокалиемия
- •-Гиповолемия
- •-Артериальная гипотензия
- •В патогенезе инспираторной одышки имеет значение
- •Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения
- •В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение
- •Модуль «Система пищеварения»
- •-Гипернатриемия
- •-Гипогликемия
- •-Гипергликемия
- •-Гиповолемия
- •-Артериальная гипертензия
- •-Артериальная гипотензия
- •-Гипокалиемия
- •-Гиповолемия
- •-Артериальная гипотензия
132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты – 2,8 х 109/л
эозинофилы 0%
базофилы 0%
нейтрофилы: палочкоядерные 0%; сегментоядерные 49%
лимфоциты 45%
моноциты 6%
Гиперсегментация ядер нейтрофилов
+лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз
лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз
Агранулоцитоз
Абсолютный лимфоцитоз
Лейкоз
133. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 11 х 109/л
эозинофилы 18%
базофилы 1%
нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%
лимфоциты 23%
моноциты 5%
базофилия
+эозинофильный лейкоцитоз
лимфоцитоз
Миелолейкоз
Анэозинофилия
134. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 10 х 109/л
эозинофилы 2%
базофилы – 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%
лимфоциты – 46%
моноциты – 4%
нейтрофильный лейкоцитоз
моноцитоз
+Лимфоцитоз
хронический лимфолейкоз
агранулоцитоз
135.Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин – 76 г/л
эритроциты 2,8 х 1012/л
ретикулоциты 0,3%
тромбоциты – 55 х 109/л
лейкоциты 12,8 х 109/л
миелобласты 97%
промиелоциты 0,5%
нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%
витамин В12 дефицитная анемия
+острый миелолейкоз
хронический миелолейкоз
апластическая анемия
лейкемоидная реакция по миелоидному типу
136.Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 58 г/л
эритроциты 3,1 х 1012/л
ретикулоциты 0,1%
тромбоциты – 400 х 109/л
лейкоциты 81 х 109/л
миелобласты 4%
промиелоциты 12%
миелоциты 15%
метамиелоциты 10%
палочкоядерные нейтрофилы 8%
сегментоядерные нейтрофилы 37%
эозинофилы 5%
базофилы 9%
острый миелолейкоз
недифференцированный лейкоз
+хронический миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
агранулоцитоз
137. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 82 г/л
эритроциты 3,1 х 1012/л
ретикулоциты 0%
тромбоциты 50 х 109/л
лейкоциты 1,5 х109/л
лимфобласты 78%
лимфоциты 13%
моноциты 8%
сегментоядерные нейтрофилы 1%
+острый лимфолейкоз
хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
острый миелолейкоз
хронический миелолейкоз
138. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 50г/л
эритроциты 2,0 ? 1012/л
лейкоциты – 128 ? 109/л
эозинофилы – 1%
базофилы 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные 2%
лимфоциты 95%
моноциты 1%
В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.
острый лимфолейкоз
+хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
хронический миелолейкоз
острый миелолейкоз
139. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин 64 г/л
эритроциты 2,05 х 1012/л
лейкоциты – 84 х 109/л
бластные клетки 95,5%
сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%
эозинофилы 0%
базофилы 0%
Реакция на пероксидазу положительная.
острый миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
+недифференцируемый лейкоз
острый лимфолейкоз
хронический миелолейкоз
140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
вазопатия
+дефицит фактора VIII (5,9,11)
дефект тромбоцитарных рецепторов IIb IIIa
141. Для тромбоцитопении характерно
дефицит плазменных факторов свертывания
удлинение времени свертывания крови
гематомный тип кровоточивости
+петехиальный тип кровоточивости
время кровотечения в норме
142. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при
избытке кальция и магния
дефиците VIII ф свертывания крови
повышении в крови концентрации АДФ
избытке тромбоксана А2
+дефиците фактора Виллебранда
143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
+гемофилиях
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
144. Для гемофилии А характерно
аутосомно рецессивный тип наследования
дефицит IX ф свертывания крови
петехии, экхимозы
+гемартрозы (время кровотечения в норме,удлинение время свертывания крови,,нарушение образования активной протромбиназы.деф 8 ф-ра,гематомный тип кровоторчивостим,рец,сцепл с полом)
удлинение времени кровотечения
145. Для болезни Виллебранда характерно
уменьшение длительности капиллярного кровотечения
укорочение времени свертывания крови
повышенная агрегационная способность тромбоцитов
нарушение синтеза фактора VIII
+снижение прокоагулянтной активности фактора VIII
146.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
+активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови (поступление в кровь большого кол-ва тканевого тромбопластина,системное повреждение эндотелия)
гипофибриногенемия
активацией фибринолитической системы крови
избыток антитромбина III
тромбоцитопатия
147.В патогенезе гипокоагуляции при ДВС синдроме имеет значение
+коагулопатия и тромбоцитопения потребления ,гипофибриногенемия,активация фибринолиза и антикоагулянтов)
избыток прокоагулянтов
поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина
активация ингибиторов фибринолиза
дефицит антитромбина III
148. Наиболее выраженная стадия ДВС синдрома у новорожденных
+гипокоагуляции
гиперкоагуляции
переходная
восстановления
терминальная
149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся
+мелена, кровотечение из пупочной ранки
желтушность кожи и слизистых
ядерная желтуха
гипербилирубинемия
отеки
150.При гемофилии А нарушается
+Образование активной протромбиназы (1-ая фаза свертывания крови)
Переход протромбина в тромбин
Переход фибриногена в фибрин
Вторая фаза свертывания крови
Третья фаза свертывания крови
151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при
Избытке протеина С
Избытке протеина S
Избытке антитромбина III
+Резистентности фактора V к протеину С ,(уменьшение содержания антитромбина 3,гиперпротромбинемия,стресс,гипергомоцистеинемия,повышение вязкости крови,эритремии)
Афибриногенемии
Модуль «Нервная система»
152.Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы