Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
testy_po_patfiz_2012-2013g (1).doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
784.9 Кб
Скачать

132. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты – 2,8 х 109/л

эозинофилы 0%

базофилы 0%

нейтрофилы: палочкоядерные 0%; сегментоядерные 49%

лимфоциты 45%

моноциты 6%

Гиперсегментация ядер нейтрофилов

  1. +лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз

  2. лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз

  3. Агранулоцитоз

  4. Абсолютный лимфоцитоз

  5. Лейкоз

133. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты 11 х 109/л

эозинофилы 18%

базофилы 1%

нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%

лимфоциты 23%

моноциты 5%

  1. базофилия

  2. +эозинофильный лейкоцитоз

  3. лимфоцитоз

  4. Миелолейкоз

  5. Анэозинофилия

134. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение

Лейкоциты 10 х 109/л

эозинофилы 2%

базофилы – 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%

лимфоциты – 46%

моноциты – 4%

  1. нейтрофильный лейкоцитоз

  2. моноцитоз

  3. +Лимфоцитоз

  4. хронический лимфолейкоз

  5. агранулоцитоз

135.Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин – 76 г/л

эритроциты 2,8 х 1012/л

ретикулоциты 0,3%

тромбоциты – 55 х 109/л

лейкоциты 12,8 х 109/л

миелобласты 97%

промиелоциты 0,5%

нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%

  1. витамин В12 дефицитная анемия

  2. +острый миелолейкоз

  3. хронический миелолейкоз

  4. апластическая анемия

  5. лейкемоидная реакция по миелоидному типу

136.Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 58 г/л

эритроциты 3,1 х 1012/л

ретикулоциты 0,1%

тромбоциты – 400 х 109/л

лейкоциты 81 х 109/л

миелобласты 4%

промиелоциты 12%

миелоциты 15%

метамиелоциты 10%

палочкоядерные нейтрофилы 8%

сегментоядерные нейтрофилы 37%

эозинофилы 5%

базофилы 9%

  1. острый миелолейкоз

  2. недифференцированный лейкоз

  3. +хронический миелолейкоз

  4. хронический лимфолейкоз

  5. агранулоцитоз

137. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 82 г/л

эритроциты 3,1 х 1012/л

ретикулоциты 0%

тромбоциты 50 х 109/л

лейкоциты 1,5 х109/л

лимфобласты 78%

лимфоциты 13%

моноциты 8%

сегментоядерные нейтрофилы 1%

  1. +острый лимфолейкоз

  2. хронический лимфолейкоз

  3. недифференцированный лейкоз

  4. острый миелолейкоз

  5. хронический миелолейкоз

138. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 50г/л

эритроциты 2,0 ? 1012/л

лейкоциты – 128 ? 109/л

эозинофилы – 1%

базофилы 0%

нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные 2%

лимфоциты 95%

моноциты 1%

В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.

  1. острый лимфолейкоз

  2. +хронический лимфолейкоз

  3. недифференцированный лейкоз

  4. хронический миелолейкоз

  5. острый миелолейкоз

139. Ваше заключение по гемограмме:

гемоглобин 64 г/л

эритроциты 2,05 х 1012/л

лейкоциты – 84 х 109/л

бластные клетки 95,5%

сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%

эозинофилы 0%

базофилы 0%

Реакция на пероксидазу положительная.

  1. острый миелолейкоз

  2. хронический лимфолейкоз

  3. +недифференцируемый лейкоз

  4. острый лимфолейкоз

  5. хронический миелолейкоз

140. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение

  1. уменьшение количества тромбоцитов

  2. нарушение функции тромбоцитов

  3. вазопатия

  4. +дефицит фактора VIII (5,9,11)

  5. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb IIIa

141. Для тромбоцитопении характерно

  1. дефицит плазменных факторов свертывания

  2. удлинение времени свертывания крови

  3. гематомный тип кровоточивости

  4. +петехиальный тип кровоточивости

  5. время кровотечения в норме

142. Адгезия и агрегация тромбоцитов снижается при

  1. избытке кальция и магния

  2. дефиците VIII ф свертывания крови

  3. повышении в крови концентрации АДФ

  4. избытке тромбоксана А2

  5. +дефиците фактора Виллебранда

143. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при

  1. +гемофилиях

  2. дефиците витамина К

  3. печеночной недостаточности

  4. образовании антител к прокоагулянтам

  5. нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса

144. Для гемофилии А характерно

  1. аутосомно рецессивный тип наследования

  2. дефицит IX ф свертывания крови

  3. петехии, экхимозы

  4. +гемартрозы (время кровотечения в норме,удлинение время свертывания крови,,нарушение образования активной протромбиназы.деф 8 ф-ра,гематомный тип кровоторчивостим,рец,сцепл с полом)

  5. удлинение времени кровотечения

145. Для болезни Виллебранда характерно

  1. уменьшение длительности капиллярного кровотечения

  2. укорочение времени свертывания крови

  3. повышенная агрегационная способность тромбоцитов

  4. нарушение синтеза фактора VIII

  5. +снижение прокоагулянтной активности фактора VIII

146.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС синдроме имеет значение

  1. +активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови (поступление в кровь большого кол-ва тканевого тромбопластина,системное повреждение эндотелия)

  2. гипофибриногенемия

  3. активацией фибринолитической системы крови

  4. избыток антитромбина III

  5. тромбоцитопатия

147.В патогенезе гипокоагуляции при ДВС синдроме имеет значение

  1. +коагулопатия и тромбоцитопения потребления ,гипофибриногенемия,активация фибринолиза и антикоагулянтов)

  2. избыток прокоагулянтов

  3. поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина

  4. активация ингибиторов фибринолиза

  5. дефицит антитромбина III

148. Наиболее выраженная стадия ДВС синдрома у новорожденных

  1. +гипокоагуляции

  2. гиперкоагуляции

  3. переходная

  4. восстановления

  5. терминальная

149. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся

  1. +мелена, кровотечение из пупочной ранки

  2. желтушность кожи и слизистых

  3. ядерная желтуха

  4. гипербилирубинемия

  5. отеки

150.При гемофилии А нарушается

  1. +Образование активной протромбиназы (1-ая фаза свертывания крови)

  2. Переход протромбина в тромбин

  3. Переход фибриногена в фибрин

  4. Вторая фаза свертывания крови

  5. Третья фаза свертывания крови

151. Гиперкоагуляция крови наблюдается при

  1. Избытке протеина С

  2. Избытке протеина S

  3. Избытке антитромбина III

  4. +Резистентности фактора V к протеину С ,(уменьшение содержания антитромбина 3,гиперпротромбинемия,стресс,гипергомоцистеинемия,повышение вязкости крови,эритремии)

  5. Афибриногенемии

Модуль «Нервная система»

152.Этиологические факторы экзогенного происхождения, вызывающие поражение нервной системы

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]