87. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

1. нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

2. нормальное значение гематокрита

3. нормоцитемическая гиповолемия

4. +ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

5. гемодилюция

88. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

1. +снижение величины гематокрита

2. нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

3. активация эритропоэза

4. ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

5. нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

89. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при

1. +действии гемолитических ядов

2. Талассемии

3. Серповидно клеточной анемии

4. Гемофилии

5. Постгеморрагической анемии

90. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно

1. Появление микросфероцитов

2. +появление эритроцитов с базофильной пунктацией и тельцами Жолли

3. появления мегалобластов

4. развитие нейтропении

5. появление микроцитов

91. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение

1. снижение активности глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы

2. активация мембранных фосфолипаз

3. +иммунное повреждение мембраны эритроцитов

4. снижение осмотического давления крови

5. повышение осмотического давления крови

92. Причиной токсической гемолитической анемии может быть

1. переливание несовместимой группы крови

2. наследственный дефект мембраны эритроцитов

3. длительный бег по твердому грунту

4. +стрептококковая инфекция

5. резус конфликт между организмом матери и плода

93. Внесосудистый гемолиз характерен для

1. уремии

2. +болезни Минковского Шоффара

3. отравления гемолитическими ядами

4. сепсиса

5. отравления уксусной кислотой

94.При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

1. гиперхромия эритроцитов

2. макроциты

3. нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

4. появление мегалоцитов

5. +гипохромия эритроцитов

95.Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови → истощение запасов железа в депо → снижение активности железо-содержащих ферментов → ? → выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

1. +тканевая гипоксия

2. гемическая гипоксия

3. гипоксемия

4. Гиповолемия

5. гиперкапния

97. Изменение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя при железодефицитной анемии

97. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

1. развитием отеков

2. булимией

3. +выпадением волос, ломкостью ногтей ,сухость кожи,извращение вкуса и обоняния,снижением тонуса сфинктеров

4. повышением тонуса сфинктеров

5. развитием фуникулярного миелоза

98.Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:

Дефект → ? → нарушение эластичности мембран эритроцитов → потеря частей мембраны эритроцитов → образование микросфероцитов

1. +спектрина или анкерина

2. валина

3. глютамина

4. гема

5. глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы

99.Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

Дефицит → ? → нарушение образования восстановленной формы глютатиона → нарушение антиоксидантной системы эритроцита → гемолиз при действии окислителей

1. +глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы

2. гексокиназы

3. фосфатазы

4. карбангидразы

5. миелопероксидазы

100.Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? → кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе → образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов )

1. +в b цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

2. нарушение синтеза a цепей глобина

3. нарушение синтеза b цепей глобина

4. образование метгемоглобина

5. дефицит железа

101. При b талассемии в крови увеличивается

1. HbA

2. HbСО

3. +HbA2

4. HbS

5. HbM

102.По наследству передаются

1. гемолитическая болезнь новорожденных

2. +микросфероцитарная анемия

3. геморрагическая болезнь новорожденных

4. маршевая гематурия

5. ДВС синдром новорожденных

103.Гипербилирубинемия наблюдается при

1. +талассемии (б12,Минковского-Шафара)

2. железодефицитной анемии

3. острой постгеморрагической анемии

4. апластической анемии

5. хронической постгеморрагической анемии

104. Гиперсегментированные нейтрофилы наблюдаются при

1. гемолитической анемии

2. +В 12 дефицитной анемии

3. Апластической анемии

4. Микросфероцитарной анемии

5. Железодефицитной анемии

105.Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

1. нарушение синтеза жирных кислот

2. нарушение образования миелина

3. +нарушение синтеза ДНК

4. нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

5. нарушение образования янтарной кислоты

106. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12 дефицитной анемии связано с

1. дефицитом метилкобаламина

2. +недостаточностью 5 дезоксиаденозилкобаламина,нарушение синтеза Высших жирных кислот

3. недостатком тимидинмонофосфата

4. дефицитом фолиевой кислоты

5. нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

107. Для витамин В12 – фолиеводефицитной анемии характерно

1. гипохромия эритроцитов

2. +появление мегалоцитов ,тромбоцитопения,лейкопения,гиперхромия,появление эритроцитов с паталогическими вкл

3. нейтрофильный лейкоцитоз

4. появление микроцитов

5. тромбоцитоз

108.Недостающее звено патогенеза В₁₂ дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?

1. +атрофия слизистой

2. гастродуоденальная рефлюксная болезнь

3. гиперхлоргидрия

4. гипертрофический гастрит

5. ахалазия кардии

109.В₁₂ -дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?