6. +стойкое повышение тонуса артериол

7. -надпочечниковая недостаточность

8. -снижение выработки ренина

9. -повышение секреции оксида азота

10. -Гиповолемия

1. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

6. -повышенная выработка оксида азота

7. +увеличение секреции ренина почками

8. -активация калликреин-кининовой системы

9. -повышенная выработка натрийуретического гормона

10. -повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

1. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

6. -эндокринные

7. +почечные

8. -нейрогенные центрогенные

9. -нейрогенные рефлекторные

10. -гемодинамические

1. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

6. +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

7. -уменьшение почечной паренхимиы

8. -снижение выработки депрессорных веществ в почках

9. -повышение секреции почечных кининов

10. -уменьшение реабсорбции натрия в почках

1. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

6. -активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

7. -уменьшение секреции эритропоэтина

8. -повышение реабсорбции в почках воды

9. +уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

10. -повышение реабсорбции натрия в почках

347. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

6. -увеличение реабсорбции воды в почках

7. -повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

8. +увеличение образования ангиотензина II

9. -увеличение общего периферического сопротивления сосудов

10. -увеличение секреции альдостерона

1. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

6. -наложение фистулы Экка-Павлова

7. -удаление обоих надпочечников

8. +наложения суживающих просвет колец на почечные артерии

9. -удаление одного надпочечника

10. -введение лошадиной сыворотки морской свинке

1. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

6. -болеутоляющих средств

7. -кардиопротекторов

8. +ингибиторов АПФ

9. -антибактериальных препаратов

10. -бронхолитических препаратов

1. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

6. -артериальная гипертензия большого круга кровообращения

7. +незаращение межжелудочковой перегородки

8. -инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

9. -недостаточность митрального клапана сердца

10. -миокардит

1. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

6. -Артериальная гипертензия

7. -легочная гипертензия

8. -экспираторная одышка и кровохарканье

9. +гепатомегалия ,асцит,набухание яремных вен,отеки нижних конечностей

10. -отек легких

1. Причиной левожелудочковой недостаточности является

6. +недостаточность митрального клапана ,инфаркт передней стенки илевого желудочка,гипертоническая болезнь

7. -хроническая пневмония

8. -гипертензия малого круга кровообращения

9. -недостаточность трехстворчатого клапана

10. -эмфизема легких

1. Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются

6. -венозным застоем крови в большом круге кровообращения

7. -набуханием яремных вен

8. +отеком легких

9. -асцитом

10. -гепатомегалией

1. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

6. -коарктации аорты

7. -артериальной гипертензии

8. -артериальной гипотензии

9. -стенозе клапанных отверстий

10. +недостаточности клапанов сердца,гиперволемии

1. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

6. -недостаточности аортального клапана

7. -гиперволемии

8. +артериальной гипертензии ,коарктация аорты,стеноз клапанных отверстий

9. -незаращении боталлова протока

10. -гипергидратации

1. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является

6. +тоногенная дилятация сердца

7. -миогенная дилятация сердца

8. -тахипноэ

9. -снижение адренореактивных свойств миокарда

10. -эритроцитоз

1. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

6. +гиперфункция негипертрофированного миокарда

7. -гипертрофия кардиомиоцитов

8. -разрастание соединительной ткани

9. -миогенная дилятация

10. -нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда

1. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

6. -недостаточности трикуспидального клапана

7. +стрептококковой инфекции

8. -гипертонической болезни

9. -гиперволемии

10. -стенозе клапанных отверстий сердца

1. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

6. -спазме коронарных сосудов

7. -тромбозе коронарных сосудов

8. -атеросклерозе коронарных сосудов

9. -эмболии коронарных сосудов

10. +первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

1. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

6. -диастолической сердечной недостаточностью

7. +систолической сердечной недостаточностью

8. -понижением давления в желудочках сердца

9. -уменьшением размеров сердца

10. -повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

1. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

6. +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

7. -повышением силы сердечных сокращений

8. -повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

9. -стабилизацией клеточных мембран

10. -активацией окислительного фосфорилирования

1. Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является

6. -активация окислительного фосфорилирования

7. +быстрое истощение запасов АТФ

8. -накопление гликогена в миокарде

9. -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

10. -возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

1. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

6. +тоногенная дилатация

7. -одышка в состоянии покоя

8. -уменьшение ударного объема

9. -увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

10. -миогенная дилатация

1. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

6. -активация парасимпатической нервной системы

7. +рефлекс Бейнбриджа

8. -рефлекс Китаева

9. -снижение автоматизма синусового узла

10. -снижение адренореактивности миокарда

1. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение

6. -ускорение кровотока

7. -повышение оксигенации крови в легких

8. +усиленная утилизация кислорода тканями

9. -увеличение кислородной емкости крови

10. -снижение утилизации кислорода тканями

1. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

6. +замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла,снижение симпатоадреналовых влияний на сердце

7. -повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

8. -появление токов повреждения

9. -уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

10. -блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

1. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

6. -формирование эктопического очага импульсации

7. +колебания тонуса вагуса

8. -нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

9. -механизм "re-entry"

10. -уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

1. Экстрасистолия возникает при

6. -замедлении импульсации из синусового узла

7. -удлинении периода абсолютной рефрактерности

8. +формировании эктопического очага импульсации

9. -замедлении проведения импульса

10. -неравномерной импульсация из синусового узла

1. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению

6. +мерцательной аритмии ,пароксизмальной тахикардии,экстрасистолии

7. -синусовой брадикардии

8. -синусовой тахикардии

9. -атриовентрикулярной блокады

10. -синусовой аритмии

1. Для полной поперечной блокады сердца характерно

6. -приступами тахикардии

7. +асинхронными сокращениями предсердий и желудочков

8. -сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений

9. -"перебоями" в сердце

10. -номотопным сердечным ритмом

1. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:

6. -синусовой тахикардии

7. -синусовой аритмии

8. -экстрасистолии

9. +фибрилляции желудочков,пароксизмальной тахикардии

10. -атриовентрикулярной блокаде первой степени

1. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

6. +дефибрилляция сердца

7. -назначение сердечных гликозидов

8. -применение гипотензивных средств

9. -применение седативных средств

10. -применение центральных аналептиков.

1. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

6. -Инфекционный процесс

7. -Травма

8. -Кровопотеря

9. +Инфаркт левого желудочка

10. -Укус насекомого

1. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

6. +Быстрое снижение ударного объема левого желудочка

7. -Снижение тонуса резистивных сосудов

8. -Патологическое депонирование крови

9. -Снижение артериального давления

10. -Патологическая вазоконстрикция

1. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является

6. +Снижение сократительной способности сердечной мышцы

7. -Снижение тонуса резистивных сосудов

8. -Патологическое депонирование крови

9. -Гипоксия и ацидоз

10. -Патологическая вазоконстрикция

1. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является