1. Артериальная гипертензия

2. гипернатриемия

3. гипокалиемия

4. гипергликемия

5. +артериальная гипотензия

20. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией

1. +тироксина, трийодтиронина

2. АКТГ

3. АДГ

4. СТГ

5. глюкагона

21.Проявлением гипотиреоза является

1. повышения основного обмена, похудание

2. повышения температуры тела, потливость

3. +гиперхолестеринемии, понижение температуры тела

4. тахикардии, артериальной гипертензии

5. увеличения щитовидной железы, экзофтальма

22.Причиной гипертиреоза может быть

1. аутоиммунного тиреоидита

2. +тиреотропиномы

3. недостаточного поступления йода с пищей

4. струмэктомии

5. воздействия радиоактивного йода

23. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. гипофизе

2. гипоталамусе

3. коре головного мозга

4. таламусе

5. +щитовидной железе

24. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в

1. +аденогипофизе

2. щитовидной железе

3. надпочечниках

4. нейрогипофизе

5. таламусе

25. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы

1. +увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)

2. увеличение секреции соматостатина

3. увеличение секреции соматомединов

4. снижение секреции тиролиберина

5. снижение секреции кортиколиберина

26. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится

1. +задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм)

2. Гипергликемия

3. положительный азотистый баланс

4. дегидратация организма

5. преждевременное половое созревание

27. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится

1. снижение интенсивности окислительно восстановительных процессов

2. усиленное образование АТФ

3. +повышение основного обмена

4. гиперхолестеринемия

5. Активация липогенеза

28.Проявлениями гипертиреоза являются

1. +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия

2. увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия

3. увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи

4. увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота

5. задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии

29. При недостатке йода в воде и пище развивается

1. аутоиммунный тиреоидит

2. гипертиреоз

3. гипопаратиреоз

4. +эндемический зоб

5. диффузный токсический зоб

30.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковой зоны коры надпочечников

1. +синдром Кона

2. синдром Иценко Кушинга

3. болезнь Симмондса

4. болезнь Аддисона

5. адреногенитальный синдром

31.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковой зоны коры надпочечников

1. синдром Кона

2. +синдром Иценко Кушинга

3. болезнь Симмондса

4. болезнь Аддисона

5. адреногенитальный синдром

32. Образование иммуноглобулинов, стимулирующих рецепторы для тиреотропного гормона, лежит в основе патогенеза

1. Аденомы щитовидной железы

2. Вторичного гипертиреоза

3. Третичного гипертиреоза

4. Узлового токсического зоба

5. +Диффузного токсического зоба (Базедовой болезни)

33. Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о

1. +Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе

2. Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза

3. Наличии кортикостеромы

4. Наличии альдостеромы

5. Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза

34. При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается

1. +Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

2. Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

3. Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников

4. Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

5. Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника

«Опорно-двигательная система»

35. Ремоделирование костной ткани – это:

1. +постоянный процесс резорбции костной ткани и её образования

2. искусственное удлинение конечностей

3. протезирование суставов

4. резорбция костной ткани остеобластами

5. образование костной ткани остеокластами

36. Резорбцию кости стимулирует

1. +интерлейкин 1

2. увеличение механической нагрузки

3. кальцитонин

4. фактор роста фибробластов

5. трансформирующий фактор роста –?

37. Ингибиторами резорбции кости являются

1. фактор некроза опухолей

2. интерлейкин 1

3. паратгормон

4. глюкокортикоиды

5. +эстрогены

38. Типичные проявления несовершенного остеогенеза

1. чрезмерно растяжимая кожа

2. умственная остсталость

3. «паучьи» пальцы

4. +переломы костей, голубые склеры, глухота

5. гипермобильность суставов

39. В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутации генов коллагена

1. +I типа

2. II типа

3. III типа

4. IV типа

5. V типа

40. Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

1. +гипермобильность суставов и арахнодактилия

2. внутриутробные переломы

3. ревматоидный артрит

4. «янтарные» зубы

5. чрезмерно растяжимая кожа.

41.Изменения кальция, фосфатов и щелочной фосфотазы при болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)

1. +↑Са 2+ , ↓ РО43 , ↑щелочная фосфатаза

2. ?Са 2+ , РО43 в норме, ?щелочная фосфатаза

3. Са 2+ в норме, РО43 в норме, щелочная фосфатаза в норме

4. Са 2+ в норме, РО43 в норме, ?щелочная фосфатаза

5. ?Са 2+ , ? РО43 , ?щелочная фосфатаза

42. В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

1. повышение активности кальцитонина

2. повышение активности остеобластов

3. повышение всасывания кальция в кишечнике

4. +снижение активности остеобластов

5. снижение активности остеокластов

43. Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии

Снижение поступления кальция с пищей → снижение концентрации кальция в плазме → повышение уровня паратгормона → ? → резорбция костной ткани

1. +Повышение активности остеокластов

2. Повышение активности остеобластов

3. Активация трансформирующего фактора роста

4. Снижение синтеза коллагена I типа

5. Снижение активности остеоцитов

44. В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

1. Развитие первичного гиперпаратиреоза

2. Гиперкальциемия

3. Гипофосфатемия

4. Увеличение уровня тиреокальцитонина

5. +Понижение образования 1,25 (ОН)2 D3

45. При исследовании ребенка обнаружены «старые» переломы ребер, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

1. +Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена Vтипа

46. Фактор риска остеопороза

1. +снижение функции яичников

2. избыточный прием препаратов кальция

3. гиперсекреция тестостерона;

4. высокая пиковая костная масса

5. снижение функции надпочечников

47. Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

1. +в старческом возрасте, особенно у женщин

2. при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

3. при лечении барбитуратами

4. при гипогонадизме

5. после резекции кишечника.

48. Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

1. гиперэстрогенемии

2. желчекаменной болезни

3. гипопаратиреозе

4. +длительном постельном режиме

5. иммобилизации кости вследствие наложения гипсовой повязки

49. В патогенезе остеопороза имеет значение

1. усиление функции остеобластов

2. увеличение содержания кальция и фосфора в костях

3. активация ремоделирования костной ткани

4. +нарушение образования остеоида и его минерализации

5. увеличение пиковой костной массы.

50. Последствием остеопороза может быть