6. -Гипогликемия

7. -ацидоз

8. +аутоинтоксикация организма

9. -гипербилирубинемия

10. -вторичный альдостеронизм

1. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи

6. -дегидратация организма

7. -сердечная недостаточность

8. -недостаточность инсулина

9. -нарушение оттока желчи

10. +усиленный гемолиз эритроцитов

1. При гемолитической желтухе наблюдаются

6. -обесцвеченный кал

7. +темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина

8. -увеличение прямого билирубина в крови

9. -холемия и ахолия

10. -увеличение непрямого билирубина в моче

1. Паренхиматозная желтуха может развиться при

6. -переливании несовместимой крови

7. +токсическом гепатите

8. -резус-несовместимости матери и плода

9. -отравлении гемолитическими ядами

10. -малярии

1. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи

5. -усиленный гемолиз эритроцитов

6. -нарушение оттока желчи

7. +повреждение гепатоцитов

8. -дискинезия желчных путей

1. Для паренхиматозной желтухи характерно

6. +повышение активности АСТ и АЛТ в крови

7. -интенсивно окрашенный стул

8. -Гипергликемия

9. -появление непрямого билирубина в моче

10. -ахилия

1. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием

5. -холестерина

6. -непрямого билирубина

7. -жирных кислот

8. +желчных кислот

1. Механизм брадикардии при холемии обусловлен

6. -активацией симпатических влияний на сердце

7. -блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца

8. +прямым действием желчных кислот на синусный узел

9. -активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле

10. -возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде

1. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является

6. -повреждение гепатоцитов

7. -сиалолитиаз

8. -уролитиаз

9. -усиленный гемолиз эритроцитов

10. +нарушение оттока желчи

1. В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит

6. +уменьшения всасывания витаминов А, Д, Е, К

7. -уменьшения всасывания витаминов группы В

8. -уменьшение всасывания витамина С

9. -активация панкреатической липазы

10. -повышение свертываемости крови

1. Кровоточивость при механической желтухе обусловлена

6. -дефицитом фактора Виллебранда

7. -тромбоцитопенией

8. -избытком антикоагулянтов

9. -тромбоцитозом

10. +нарушением всасывания витамина К в кишечнике

1. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие

6. -левожелудочковой сердечной недостаточности

7. -кровопотери

8. +цирроза печени

9. -гиповолемииa

10. -обезвоживания

305. Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностью может наступить в результате

306. У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия, общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18 ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.

+Надпеченочная (гемолитическая)

307. У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин, прямой билирубин – 20мкмоль/л, общий белок 65 г/л, остаточный азот -20 ммоль/л, АСТ, АЛТ в норме, щелочная фосфатаза –повышена. Моча темная. Кал обесцвечен. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.

+Подпеченочная (механическая)

308. У больного желтушность склер, слизистых кожи, кожный зуд, расчесы. В плазме крови общий билирубин – 39 мкмоль/л, прямой билирубин 17 мкмоль/л, общий белок – 56 г/л, альбумины – 25 г/л, протромбиновый индекс – 68%, сахар – 3,1 ммоль/л, АСТ, АЛТ повышены, щелочная фосфатаза – в норме. Моча темная, кал слабо окрашен. Определите вид желтухи, для которой характерны эти изменения.

+Печеночная (паренхиматозная)

309. Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазы свидетельствует об/о

310. Нарушение глотания вызывает

+Ботулизм

+Нарушение проходимости кардиального отдела пищевода(ахалазия пищевода)

+Коллагенозы(склеродермии)

+Болезнь Паркинсона

311. Последствиями нарушения глотания являются

+водобоязнь

+Аспирационная пневмония

+истошение организма

+Обезвоживание

312. К повышению секреции желудочного сока может привести

313. К гиперхлоргидрии приводит

+Повышенная выработка гастрина

+Увеличение количества париентальных клеток слизистой желуда

+повышение тонуса вагуса

+Дефицит соматостатина

314. Причинами надпеченочной желтухи является

+действие гемолитических ядов

+резус конфликт между организмом матери и плода

+переливании несовместимой крови

+эритроэнзимопатии

315. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен

6. +избытком билирубина в крови

7. -избытком уробилина в крови

8. -появлением в крови желчных кислот

9. -увеличением в крови холестерина

10. -увеличением в крови мочевины

1. Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие

6. -первичного альдостеронизма

7. +вторичного альдостеронизма

8. -нарушения всасывания калия в кишечнике

9. -увеличения реабсорбции калия почками

10. -уменьшения синтеза паратгормона

1. Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете

6. -углеводов

7. -микроэлементов

8. +белков

9. -жидкости

10. -солей

1. Холемия сопровождается

6. -артериальной гипертензией

7. +артериальной гипотензией

8. -гиперрефлексией

9. -тахикардией

10. -отеками

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

319. Образование «пенистых клеток» связано с накоплением липидов в

6. -нейтрофилах

7. +макрофагах

8. -лимфоцитах

9. -эритроцитах

10. -эндотелиальных клетках

1. Способствуют развитию атеросклероза

6. +Уровень холестерина крови 8 ммоль/л

7. -Уровень глюкозы крови 3,5 ммоль/л

8. -Уровень холестерина крови 5 ммоль/л

9. -Коэффициент атерогенности – 2, 0

10. -Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л

1. Бактерии, которые имеют наибольшее значение в развитии атеросклероза

6. -Стафилококки

7. -Гонококки

8. -Стрептококки

9. +Хламидии

10. -Шигеллы

1. К атеросклероз - ассоциированным антигенам относятся

6. +Окисленные ЛПНП, шапероны

7. -Антигены HLA

8. -Антигены главного комплекса гистосовместимости

9. -Альфа-фетопротеин

10. -Тропонины

1. К осложнениям атеросклероза относится

6. +тромбоз артерий?тромбоэмболия,ИБС

7. -тромбоз вен

8. -артериальная гиперемия

9. -снижение артериального давления

10. -снижение артерио-венозной разности по кислороду

1. Наибольшей атерогенностью обладают

6. +ЛПНП

7. -ЛПОН

8. -ЛППП

9. -ЛПВП

10. -Хиломикроны

1. Причиной относительной коронарной недостаточности может быть

6. -стенозирующий коронаросклероз

7. +пароксизмальная тахикардия

8. -спазм коронарных артерий

9. -нарушения обменных процессов в миокарде

10. -тромбоэмболия венечных артерий

1. Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

6. +стенозирующий коронаросклероз

7. -пароксизмальной тахикардия

8. -гиперкатехоламинемия

9. -нарушения обменных процессов в миокарде

10. -активация b-адренорецепторов коронарных сосудов

1. Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию

6. -миокардита

7. +инфаркта миокарда

8. -идиопатической кардиомиопатии

9. -эндокардита

10. -перикардита

1. Ишемия миокарда приводит к

6. -выраженной гипертрофии миокарда

7. -интенсификации гликолиза и повышению АД

8. -накоплению молочной кислоты и снижению системного венозного давления

9. +быстрому истощению запасов АТФ, снижению УОК и МОК

10. -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток и повышению УОК

1. Вследствие ишемии миокарда происходит

6. -интенсификация гликогеногенеза

7. +снижение активности окислительного фосфорилирования

8. -снижение молочной кислоты

9. -увеличение запасов АТФ

10. -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

1. Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

6. -Сужение устья легочной артерии

7. -Низкий дефект межжелудочковой перегородки

8. -Незаращенный артериальный проток

9. +Тетрада Фалло

10. -Каорктация аорты

1. Компенсаторным механизмом при ИБС является

6. +Феномен прерывистой ишемии

7. -Феномен «оглушенного миокарда»

8. -Стенокардия Принцметала

9. -Синдром Х

10. -Феномен дисфункции эндотелиоцитов

1. Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

6. +образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления

7. -отрицательный заряд клеток эндотелия

8. -увеличение коллатерального кровотока

9. -накопление аденозина в месте ишемии

10. -возникновение артериальной гиперемии

1. Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной недостаточности

6. -увеличение содержания в миокарде СЖК

7. -гиповитаминоз Е и С

8. -постишемическая реперфузия

9. -избыток катехоламинов в сердце

10. +повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

1. Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

5. -миоглобин

6. +тропонины TnT и TnI.

7. -АЛТ, АСТ

8. -отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2

1. Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

6. -брадикинин

7. +гипернатриемия

8. -аденозин

9. -оксид азота

10. -простациклины

1. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

6. -катехоламины

7. -тромбоксан А2

8. -ангиотензин II

9. -эндотелины

10. +оксид азота

1. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал

6. -вазоконстрикцию и уменьшение МОК

7. +вазодилатацию и увеличение МОК

8. -вазоконстрикцию и увеличение МОК

9. -вазодилатацию и уменьшение МОК

10. -вазоконстрикцию, МОК не изменился

1. К первичной артериальной гипертензии может привести

6. +стрессогенные влияния

7. -врожденная гидроцефалия

8. -стенозирующий атеросклероз почечных артерий

9. -гиперергия парасимпатической системы

10. -заболевания щитовидной железы

1. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

6. -стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

7. -хроническое возбуждение эмоциональных центров

8. -снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

9. -наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

10. +избыточная продукция гормонов коры надпочечников

1. В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение

6. +нарушение выведения из организма почками натрия и воды

7. -повышенная выработка натрийуретического гормона

8. -увеличение содержания магния и железа в организме

9. -повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину

10. -уменьшение объема циркулирующей крови

1. Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

6. +увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

7. -увеличения электрического потенциала мембраны клеток

8. -увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

9. -подавления АТФ-азной активности миозина

10. -уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

1. Для первичной артериальной гипертензии характерно