1. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

6. -10 мм рт.ст.

7. -15 мм рт.ст.

8. -5 мм рт.ст

9. +35 мм рт.ст.

10. -20 мм рт.ст.

1. В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение

6. -Левожелудочковая сердечная недостаточность

7. -Правожелудочковая сердечная недостаточность

8. +Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов+

9. -Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии

10. -Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки

1. МАВ/МОК < 1 при

6. -эмфиземе

7. -тромбоэмболии легочных артерий

8. -легочной гипотензии

9. -спазме легочных артериол

10. +хроническом бронхите

1. Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием

6. +лейкотриенов

7. -оксида азота

8. -ФНО

9. -компонентов системы комплемента

10. -лимфокинами

1. К бронхообструктивному синдрому приводит

6. +Бронхоэктатическая болезнь

7. -Пневмония

8. -Ателектаз легкого

9. -Гидроторакс

10. -Синдром гиалиновых мембран

1. К синдрому уплотнения легочной ткани приводит

6. +Пневмония

7. -Плеврит

8. -Бронхит

9. -Эмфизема легких

10. -Бронхиальная астма

1. К синдрому повышенной воздушности легких приводит

6. -Пневмония

7. -Плеврит

8. -Бронхит

9. +Эмфизема легких

10. -Отек легких

Модуль «Система пищеварения»

251. Гиперсаливация наблюдается при

6. -опухоли слюнных желез

7. -сиалолитиазе

8. +гельминтозах

9. -снижении тонуса вагуса

10. -сильных эмоциях

1. Гиперсаливация приводит к

6. +нейтрализации желудочного сока

7. -ксеростомии

8. -множественному кариесу зубов

9. -развитию воспалительных процессов в полости рта

10. -затруднению глотания

1. Гипосаливация наблюдается при

6. -стоматитах

7. -гельминтозах

8. +сиалолитиазе

9. -бульбарных параличах

10. -токсикозах (гестозах) беременности

1. Гипосаливация сопровождается

6. +ксеростомией

7. -слюнотечением

8. -птиализмом

9. -мацерацией кожи

10. -нейтрализацией желудочного сока

1. При неукротимой рвоте возникают

6. -гиперкалиемия

7. -Гипернатриемия

8. -гиперхлоремия

9. +метаболический алкалоз

10. -парезы, параличи

1. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть

6. -чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

7. -снижение секреции секретина

8. +снижение секреции гастрина

9. -увеличение секреции гистамина

10. -первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)

1. Повышение кислотности желудочного сока приводит к

6. -развитию процессов брожения и гниения в желудке

7. +затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

8. -быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым

9. -секреторной диарее

10. -зиянию привратника

1. К гипохлоргидрии приводит

6. -первичная гастринома

7. -вторичная гастринома

8. -повышение тонуса вагуса

9. +атрофический гастрит

10. -дефицит соматостатина

1. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

6. -задержке пищи в желудке

7. -ахалазии кардии

8. +зиянию привратника

9. -повышению активности пепсина

10. -спазму привратника

1. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

6. -активная секреция простагландинов

7. -активация секреции соматостатина, холецистокинина

8. +инфицирование Helicobacter pylori

9. -активация секреторной функции добавочных клеток слизистой желудка

10. -быстрая регенерация слизистой желудка

1. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится

6. +секреция слизи и бикарбонатов

7. -повышенная секреция гистамина, серотонина

8. -органическая или функциональная ахилия

9. -высокая кислотность желудочного сока

10. -дуодено-гастральный рефлюкс

1. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является

6. -активация каллекреин- кининовой системы

7. -панкреатический коллапс

8. +активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы

9. -образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы

10. -гиповолемия и нарушение системной гемодинамики

1. Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является

6. -активация калликреин- кининовой системы

7. -панкреатический коллапс

8. -активация трипсиногена в ацинусах поджелудочной железы

9. +образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы

10. -гиповолемия и нарушение системной гемодинамики

264. Вставьте недостающее звено патогенеза острого панкреатита

Повреждение железы _? _ активная вазодилятация_ панкреатический коллапс _ нарушение системной гемодинамики

6. -активация системы комплемента

7. -активация системы ингибирования трипсиногена

8. +активация калликреин- кининовой системы

9. -сгущение панкреатического сока

10. -активация образования тромбина из протромбина

265. Вставьте недостающее звено патогенеза хронического панкреатита

Хроническое воспаление железы_ ? _ образование белковых преципитатов_ нарушение оттока панкреатического секрета _ повреждение перегородок ацинусов железы _ образование псевдокист и их кальциноз_ панкреофиброз

6. -активация системы комплемента

7. -активация системы ингибирования трипсиногена

8. -активация кинин-калликреиновой системы

9. +сгущение панкреатичнского сока

10. -ативация системы комплемента

1. Вид диареи при хроническом панкреатите

6. +гиперосмолярной

7. -гиперсекреторной

8. -гиперэкссудативной

9. -гиперкинетической

10. -нейрогенной

1. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся

6. -усиленным поступлением желчи в кишечник

7. -нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

8. -усилением абсорбции мальтозы

9. +нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

10. -усилением процессов всасывания в желудке

1. Приводит к первичной мальабсорбции

6. +наследственный дефицит лактазы

7. -гипохолия

8. -панкреатиты

9. -гипохлоргидрия

10. -гастриты

1. Вторичная мальабсорбция развивается при

6. -наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)

7. +хроническом панкреатите

8. -наследственном дефиците лактазы

9. -целиакии

10. -наследственном дефиците дисахаридаз

270. К проявлению мальабсорбции относится

6. -негазового алкалоза

7. -секреторной диареи

8. -абсолютной гиперпротеинемии

9. +полифекалии с остатками непереваренной пищи

10. -запоров

1. Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

6. +снижение массы тела

7. -дефицит витамина В12

8. -стеаторея

9. -остеопороз

10. -нефролитиаз

1. Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен

6. +отсутствием разрушения связи витамина В12 с R протеином

7. -нарушением поступления витамина В 12 с пищей

8. -нарушением синтеза гастромукопротеида

9. -нарушением всасывания железа в кишечнике

10. -отсутствием рецепторов для витамина В12

1. Наиболее частая причина острого панкреатита

6. -Травма брюшной полости

7. -Инфекция

8. -Аутоиммунное повреждение

9. +Злоупотребление алкоголем

10. -Гиперкальциемия

1. Ферментемия, имеющая диагностическое значение при остром панкреатите

6. -АСТ

7. -ЛДГ

8. -Щелочная фосфатаза

9. +Липаза

10. -АЛТ

1. Стеаторея является следствием недостаточности

6. +панкреатической липазы

7. -липопротеидлипазы

8. -панкреатической амилазы

9. -трипсина

10. –эластазы

1. Секреторная диарея развивается при

6. +увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

7. -повышении осмотического давления кишечного содержимого

8. -нарушении полостного и пристеночного пищеварения

9. -усилении перистальтики кишечника

10. -гипертиреозе

1. Гиперкинетическая диарея развивается при

6. -увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП)

7. -повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

8. -повышении осмотического давления кишечного содержимого

9. -стрессе

10. +гипотиреозе

1. Осмотическая диарея развивается при

6. -повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки

7. +нарушении полостного и пристеночного пищеварения

8. -усиление перистальтики кишечника

9. -гипертиреозе

10. -стрессе

1. Спастические запоры возникают при

6. +дизентерии

7. -ахлоргидрии

8. +гипокинезии

9. -ахилии

10. -гиперсекреции желудочного сока

1. Атонические запоры возникают

6. +в послеоперационном периоде

7. -спазмах кишечника

8. -свинцовой интоксикации

9. -гиперхлоргидрии

10. -повышении осмотического давления кишечного содержимого

1. Алиментарные запоры возникают при

6. +недостатке в пище клетчатки

7. -нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

8. -заболевания аноректальной области (трещины прямой кишки, парапроктит, геморрой)

9. -гипотиреозе

10. -болезни Гиршпрунга (мегаколон)

1. Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является

6. -снижение продукции оксида азота

7. -снижение секреции ВИП

8. +снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера

9. -потеря жидкости и электролитов

10. -повышение тонуса блуждающего нерва

1. Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

6. +продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов

7. -непрямого билирубина

8. -кетоновых тел

9. -желчных кислот

10. -прямого билирубина

1. Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

6. +вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е и др.

7. -лейкозы

8. -сердечная недостаточность

9. -шок

10. -сахарный диабет

1. Вторичную печеночную недостаточность может вызвать

6. -хлороформ

7. -механическая травма

8. -грибные яды

9. -эхинококкоз печени

10. +сердечная недостаточность

1. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются

6. -увеличением содержания гликогена в печени

7. +гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи

8. -активацией глюконеогенеза

9. -подавлением гликогенолиза

10. -активацией гликогеногенеза

1. К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности относится

6. +геморрагии

7. -пальмарная эритема

8. -желтуха

9. -холемия

10. -ахолия

1. Ранним признаком повреждения гепатоцитов является

6. -повышение щелочной фосфатазы

7. -желтуха

8. -повышение уровня аммиака в крови

9. +повышение активности АЛТ и АСТ в крови

10. -кетоз

1. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен нарушением

6. +синтеза протромбина и фибриногена

7. -синтеза протеинов С

8. -синтеза протеинов S

9. -образования прямого билирубина

10. -синтеза антитромбина III

1. Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется

6. -снижением активности эстрогенов

7. -развитием первичного альдостеронизма

8. +развитием вторичного альдостеронизма

9. -снижением концентрации глюкокортикоидов в крови

10. -развитием первичного гиперпаратиреоза

1. Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

6. +биогенные амины (кадаверин, путресцин)

7. -прямой билирубин

8. -непрямого билирубина

9. -кетоновые тела

10. -мочевина

292. Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ® ? ® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов ® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ® интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

6. +портальная гипертензия

7. -массивный некроз паренхимы печени

8. -нарушение образования желчи

9. -дискинезия желчных путей

10. -ацидоз

1. Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является