1. -Артериальная гипотензия

2. -системный васкулит

3. -венозный тромбоз

4. +артериальная гипертензия

5. -облитерирующий эндартериит

1. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?

1. -Двухстворчатый аортальный клапан

2. +незаращение артериального протока (Боталлова)

3. -незаращение межпредсердной перегородки

4. -недостаточность митрального клапана

5. -коарктация аорты

1. Факторы риска первичной артериальной гипертензии

1. -феохромоцитома

2. -первичный альдостеронизм

3. -хроническая надпочечниковая недостаточность

4. -гиперкортизолизм

5. +психоэмоциональные перегрузки

1. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится

1. -Дилятационная кардиомиопатия

2. +Рестриктивная кардиомиопатия

3. -Стрессорная кардиомиодистрофия

4. -Постинфарктный кардиосклероз

5. -Инфекционный миокардит

Модуль «Мочеполовая система»

160. Постренальной причиной нарушения функции почек является

1. +аденома простаты

2. -нарушения системного кровообращения

3. -нервно-психические расстройства

4. -гиперпаратиреоз

5. -первичный альдостеронизм

1. Ренальной причиной нарушения функции почек является

1. -закупорка мочеточника камнем

2. +гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы

3. -нарушения системного кровообращения

4. -шок

5. -гипертоническая болезнь

1. Преренальной причиной нарушения функции почек является

1. +шок

2. -соли тяжелых металлов

3. -гломерулонефрит

4. -отравление кадмием

5. -стриктура уретры

1. Почечный клиренс – это

1. +объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

2. -максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

3. -объем канальцевой секреции какого-либо вещества

4. -минутный диурез

5. -относительная плотность мочи

1. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по

1. -мочевине

2. +креатинину

3. -мочевой кислоте

4. -калию

5. -феноловым производным

1. С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают

1. -Реабсорбцию в канальцах

2. +Фильтрацию в клубочках

3. -Секрецию в канальцах

4. -Степень кровоснабжения почек

5. -Функцию мочевыводящих путей

1. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается

1. +снижением скорости клубочковой фильтрации

2. -нарушением экскреции водородных ионов

3. -нарушением концентрационной способности почек

4. -нарушением реабсорбции натрия

5. -нарушением реабсорбции калия

1. Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при

1. -повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках

2. -повышении тонуса выносящих клубочковых артерий

3. +повышении тонуса приносящих клубочковых артерий

4. -увеличении площади клубочкового фильтра

5. -понижении онкотического давления крови

1. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является

1. -лейкоцитурия

2. +гиперазотемия

3. -аминацидурия

4. -цилиндрурия

5. -глюкозурия

1. Для нарушения функций канальцев почек характерно

1. -гемоглобинурия

2. -наличие в моче выщелоченных эритроцитов

3. -снижение клиренса креатинина

4. +изостенурия

5. -гиперазотемия

1. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается

1. -гиперфосфатемией

2. -уменьшением выведения фосфора с мочой

3. -уменьшением выведения кальция с мочой

4. +деминерализацией костной ткани

5. -гипергликемией

1. Для синдрома Фанкони характерно

1. +глюкозурия, аминацидурия

2. -снижение скорости клубочковой фильтрации

3. -гиперазотемия

4. -развитие дистального канальциевого ацидоза

5. -гематурия

1. При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно

1. -Петли Генле

2. +Проксимальных канальцев

3. -Дистальных канальцев

4. -Собирательных трубочек

5. -Мочеточников

1. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. -усилении аммониогенеза

2. -снижении канальцевой секреции водородных ионов

3. -избыточной реабсорбции ионов натрия

4. -снижении аммониогенеза

5. +нарушении реабсорбции бикарбонатов

1. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при

1. -усилении аммониогенеза

2. +снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония

3. -избыточной реабсорбция ионов натрия

4. -избыточном образовании кислых метаболитов

5. -нарушении реабсорбции бикарбонатов

1. Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при

1. -Почечном рахите

2. +Синдроме Фанкони

3. -Несахарном диабете

4. -Солевом диабете

5. -Фосфатном диабете

1. О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

1. -гематурия

2. -лейкоцитурия

3. -билирубинурия

4. +аминацидурия

5. -уробилинурия

1. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности

1. -глюкокортикоидов

2. -альдостерона

3. +вазопрессина

4. -кортикотропина

5. -тиреотропина

1. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при

1. -недостаточности коры надпочечников

2. +гиперсекреции альдостерона

3. -угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах

4. -назначении диуретиков

5. -деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона

1. Один из механизмов олигурии

1. -увеличение процессов фильтрации в клубочках

2. -уменьшение реабсорбции воды в канальцах

3. +увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. -уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

5. -нарушение работы поворотно-множительного механизма почек

1. В патогенезе полиурии имеет значение

1. -уменьшение процессов фильтрации в клубочках

2. +уменьшение реабсорбции воды в канальцах

3. -увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах

4. -увеличение реабсорбции натрия в канальцах

5. -затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям

1. Преренальная полиурия развивается при

1. +снижении выработки антидиуретического гормона

2. -гиперпродукции инсулина

3. -артериальной гипертензии

4. -избыточном введении солей в организм

5. -шоке

1. Поллакиурия – это

1. -монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

2. -увеличение суточного количества мочи

3. +учащенное мочеиспускание

4. -уменьшение суточного количества мочи

5. -преобладание ночного диуреза над дневным

1. Анурию может вызвать

1. -дефицит антидиуретического гормона

2. +значительное болевое раздражение

3. -дефицит инсулина

4. -гиперволемия

5. -потеря отрицательного заряда базальной мембраны

1. Анурия наблюдается при

1. -дефиците антидиуретического гормона

2. -дефиците инсулина

3. -гиперволемии

4. -потере отрицательного заряда базальной мембраны

5. +понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.

1. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение

1. -повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. -нарушение реабсорбции белков первичной мочи

3. +снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра

4. -деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

5. -нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

1. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение

1. +повышение проницаемости мембран клубочков нефронов

2. -нарушение реабсорбции белков первичной мочи

3. -деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев

4. -нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев

5. -перенапряжение процессов реабсорбции

1. При селективной протеинурии в моче определяются белки

1. -Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М

2. +Альбумины, трансферин

3. -Фибриноген, протромбин

4. -Иммуноглобулины М, СРБ

5. -Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины

1. При канальцевой протеинурии в моче определяются белки

1. -Иммуноглобулины G

2. -Альбумины, трансферин

3. -Фибриноген

4. -Иммуноглобулины М

5. +Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины

1. Значительная протеинурия может привести к

1. -ретенционной гиперазотемии

2. -повышению устойчивости организма к инфекциям

3. -гиперпротеинемии

4. +отекам

5. -дегидратации организма

1. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие

1. +увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. -нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. -нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. -нарушения процессов секреции в почечных канальцах

5. -нарушения концентрационной способности почек

1. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие

1. -увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек

2. -нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

3. -нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

4. +опухоли мочевого пузыря

5. -нарушения процессов секреции в почечных канальцах

1. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются

1. +эритроциты выщелоченные

2. -непрямой билирубин

3. -неизмененные («свежие») эритроциты

4. -желчные кислоты

5. -уробилиноген

1. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)

1. -Снижении фильтрационной функции клубочков

2. -Снижении концентрационной способности канальцев

3. +Отсутствии концентрационной способности канальцев

4. -Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны

5. -Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек

1. Нефротический синдром характеризуется

1. -Массивной гематурией, гиперлипидемией

2. +Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками

3. -Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией

4. -Дегидратацией, сморщиванием клеток

5. -Значительной лейкоцитурией, гематурией

1. Первичный нефротический синдром развивается при:

1. +Мембранозном гломерулонефрите

2. -Амилоидозе почек

3. -Диабетической нефропатии

4. -Нефропатии беременных

5. -Системной красной волчанке

196. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Повышение проницаемости фильтрующей мембраны →неселективная протеинурия→?→переход жидкой части крови в ткани→отеки

1. -Повышение онкотического давления крови

2. +Понижение онкотического давления крови

3. -Увеличение гидростатического давления крови

4. -Повышение осмотического давления крови

5. -Замедление скорости кровотока

197. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома

Увеличение натрия крови→повышение выработки АДГ→увеличение объема циркулирующей крови→?→отеки

1. -Повышение онкотического давления крови

2. +Понижение онкотического давления крови

3. -Повышение проницаемости сосудистой стенки

4. -Нарушение оттока лимфы

5. -Замедление скорости кровотока

1. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

1. +гипопротеинемия

2. -повышение проницаемости стенки сосудов

3. -гиперпротеинемия

4. -затруднение оттока лимфы

5. -снижение гидростатического давления крови.

1. Осложнением нефротического синдрома является

1. -Поликистоз почек

2. +Присоединение вторичной инфекции

3. -Целиакия

4. -Панкреатическая инсулиновая недостаточность

5. -Разрыв аневризмы сосудов мозга

1. В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение

1. -Активация липолиза

2. -Усиленное всасывание жира в кишечнике

3. +Повышенный синтез липопротеидов в печени

4. -Нарушение выведения липидов с мочой

5. -Снижение активности панкреатической липазы

1. В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение

1. -Повышение активности плазминогена

2. +Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III

3. -Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови

4. -Снижение количества тромбоцитов крови

5. -Понижение адгезивных свойств тромбоцитов

1. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного

1. +Нефропатия с минимальными изменениями

2. -Мембранопролиферативный гломерулонефрит

3. -Мембранозный гломерулонефрит

4. -Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит

5. -Острый постстрептококковый гломерулонефрит

1. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при

1. -пиелонефрите

2. -остром гломерулонефрите

3. -хроническом гломерулонефрите

4. +нефротическом синдроме

5. -нефролитиазе

1. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

1. +Нефропатия с минимальными изменениями

2. -Мембранопролиферативный гломерунефрит

3. -Мембранозный гломерулонефрит

4. -Сегментарный гломерулонефрит

5. -Хронический гломерулонефрит

205. О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи?

Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные – значительное количество в поле зрения; лейкоциты – 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015

1. +остром гломерулонефрите

2. -нефротическом синдроме

3. -пиелонефрите

4. -цистите

5. -уретрит

1. Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются

1. -Стафилококки

2. +Стрептококки

3. -Парамиксовирусы

4. -Грибки рода кандида

5. -Анаэробная флора

1. Массивная гематурия (моча цвета «мясных помоев) характерна для

1. +Острого диффузного гломерулонефрита

2. -Хронического гломерулонефрита

3. -Нефротического синдрома

4. -Хронической почечной недостаточности

5. -Липоидного нефроз

208. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

1. +Неселективная

2. -Селективная

3. -Перегрузочная

4. -Преимущественно альбуминурия

5. -Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall

1. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 10⁵ бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является

1. -Pseudomonas aeruginosa

2. -Proteus vulgaris

3. -Haemophilus influenza

4. +Escherichia coli

5. -Neisseria gonorrhoeae

1. Классический пример повреждения клубочков антителами

1. -Нефропатия с минимальными изменениями

2. -Мембранопрорлиферативный

3. -Мембранозный гломерулонефрит

4. +Синдром Гудпасчера

5. -Острый гломерулонефрит

1. В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение

1. - снижение синтеза ренина почками

2. -повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина

3. -увеличение клубочковой фильтрации

4. -снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра

5. +уменьшение эффективного фильтрационного давления

1. Для олигоанурической стадии ОПН характерно