1. +стойкое повышение тонуса артериол

2. -надпочечниковая недостаточность

3. -снижение выработки ренина

4. -повышение секреции оксида азота

5. -Гиповолемия

1. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является

1. -повышенная выработка оксида азота

2. +увеличение секреции ренина почками

3. -активация калликреин-кининовой системы

4. -повышенная выработка натрийуретического гормона

5. -повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2

1. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

1. -эндокринные

2. +почечные

3. -нейрогенные центрогенные

4. -нейрогенные рефлекторные

5. -гемодинамические

1. В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

1. +активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. -уменьшение почечной паренхимиы

3. -снижение выработки депрессорных веществ в почках

4. -повышение секреции почечных кининов

5. -уменьшение реабсорбции натрия в почках

1. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

1. -активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. -уменьшение секреции эритропоэтина

3. -повышение реабсорбции в почках воды

4. +уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

5. -повышение реабсорбции натрия в почках

127. Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия

1. -увеличение реабсорбции воды в почках

2. -повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам

3. +увеличение образования ангиотензина II

4. -увеличение общего периферического сопротивления сосудов

5. -увеличение секреции альдостерона

1. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

1. -наложение фистулы Экка-Павлова

2. -удаление обоих надпочечников

3. +наложения суживающих просвет колец на почечные артерии

4. -удаление одного надпочечника

5. -введение лошадиной сыворотки морской свинке

1. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

1. -болеутоляющих средств

2. -кардиопротекторов

3. +ингибиторов АПФ

4. -антибактериальных препаратов

5. -бронхолитических препаратов

1. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

1. -артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2. +незаращение межжелудочковой перегородки

3. -инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4. -недостаточность митрального клапана сердца

5. -миокардит

1. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

1. -Артериальная гипертензия

2. -легочная гипертензия

3. -экспираторная одышка и кровохарканье

4. +гепатомегалия

5. -отек легких

1. Причиной левожелудочковой недостаточности является

1. +недостаточность митрального клапана

2. -хроническая пневмония

3. -гипертензия малого круга кровообращения

4. -недостаточность трехстворчатого клапана

5. -эмфизема легких

1. Признаками левожелудочковой сердечной недостаточности являются

1. -венозным застоем крови в большом круге кровообращения

2. -набуханием яремных вен

3. +отеком легких

4. -асцитом

5. -гепатомегалией

1. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

1. -коарктации аорты

2. -артериальной гипертензии

3. -артериальной гипотензии

4. -стенозе клапанных отверстий

5. +недостаточности клапанов сердца

1. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

1. -недостаточности аортального клапана

2. -гиперволемии

3. +артериальной гипертензии

4. -незаращении боталлова протока

5. -гипергидратации

1. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является

1. +тоногенная дилятация сердца

2. -миогенная дилятация сердца

3. -тахипноэ

4. -снижение адренореактивных свойств миокарда

5. -эритроцитоз

1. Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

1. +гиперфункция негипертрофированного миокарда

2. -гипертрофия кардиомиоцитов

3. -разрастание соединительной ткани

4. -миогенная дилятация

5. -нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда

1. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

1. -недостаточности трикуспидального клапана

2. +стрептококковой инфекции

3. -гипертонической болезни

4. -гиперволемии

5. -стенозе клапанных отверстий сердца

1. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

1. -спазме коронарных сосудов

2. -тромбозе коронарных сосудов

3. -атеросклерозе коронарных сосудов

4. -эмболии коронарных сосудов

5. +первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

1. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

1. -диастолической сердечной недостаточностью

2. +систолической сердечной недостаточностью

3. -понижением давления в желудочках сердца

4. -уменьшением размеров сердца

5. -повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

1. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

1. +нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

2. -повышением силы сердечных сокращений

3. -повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

4. -стабилизацией клеточных мембран

5. -активацией окислительного фосфорилирования

1. Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является

1. -активация окислительного фосфорилирования

2. +быстрое истощение запасов АТФ

3. -накопление гликогена в миокарде

4. -увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

5. -возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

1. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

1. +тоногенная дилатация

2. -одышка в состоянии покоя

3. -уменьшение ударного объема

4. -увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

5. -миогенная дилатация

1. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

1. -активация парасимпатической нервной системы

2. +рефлекс Бейнбриджа

3. -рефлекс Китаева

4. -снижение автоматизма синусового узла

5. -снижение адренореактивности миокарда

1. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение

1. -ускорение кровотока

2. -повышение оксигенации крови в легких

3. +усиленная утилизация кислорода тканями

4. -увеличение кислородной емкости крови

5. -снижение утилизации кислорода тканями

1. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1. +замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

2. -повышение симпатоадреналовых влияний на сердце

3. -появление токов повреждения

4. -уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

5. -блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

1. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. -формирование эктопического очага импульсации

2. +колебания тонуса вагуса

3. -нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам

4. -механизм "re-entry"

5. -уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток

1. Экстрасистолия возникает при

1. -замедлении импульсации из синусового узла

2. -удлинении периода абсолютной рефрактерности

3. +формировании эктопического очага импульсации

4. -замедлении проведения импульса

5. -неравномерной импульсация из синусового узла

1. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению

1. +мерцательной аритмии

2. -синусовой брадикардии

3. -синусовой тахикардии

4. -атриовентрикулярной блокады

5. -синусовой аритмии

1. Для полной поперечной блокады сердца характерно

1. -приступами тахикардии

2. +асинхронными сокращениями предсердий и желудочков

3. -сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений

4. -"перебоями" в сердце

5. -номотопным сердечным ритмом

1. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при следующей аритмии:

1. -синусовой тахикардии

2. -синусовой аритмии

3. -экстрасистолии

4. +фибрилляции желудочков

5. -атриовентрикулярной блокаде первой степени

1. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

1. +дефибрилляция сердца

2. -назначение сердечных гликозидов

3. -применение гипотензивных средств

4. -применение седативных средств

5. -применение центральных аналептиков.

1. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

1. -Инфекционный процесс

2. -Травма

3. -Кровопотеря

4. +Инфаркт левого желудочка

5. -Укус насекомого

1. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

1. +Быстрое снижение ударного объема левого желудочка

2. -Снижение тонуса резистивных сосудов

3. -Патологическое депонирование крови

4. -Снижение артериального давления

5. -Патологическая вазоконстрикция

1. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является

1. +Снижение сократительной способности сердечной мышцы

2. -Снижение тонуса резистивных сосудов

3. -Патологическое депонирование крови

4. -Гипоксия и ацидоз

5. -Патологическая вазоконстрикция

1. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является