183. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

1. Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. +ишерихия коли, бета гемолитический стрептококк

184. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

1. +Neisseria meningitidis

2. пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

3. гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

4. стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

5. ишерихия коли, бета гемолитический стрептококк

185.Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки → поступление бактерий в кровоток → ? → повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство →развитие воспаления → отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

1. +бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

2. повышение проницаемости капилляров легких

3. повышение внутричерепного давления

4. повреждение спинальных ганглиев

5. ишемия мозга

186. Патогенез головной боли при менингите обусловлен

1. +Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

2. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

3. Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

4. Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов

5. Рефлекторным тоническим сокращением мышц

187. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен

1. Раздражением окончаний тройничного нерва,

2. Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

3. Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,

4. Раздражением задних корешков и клеток спинно мозговых узлов

5. +Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц

188. При повреждении задних рогов серого вещества спинного мозга на соответствующем уровне повреждения наблюдается

1. +Выпадение болевой и температурной чувствительности

2. Выпадение глубокой чувствительности

3. Сохранение болевой и температурной чувствительности

4. Параплегия

5. Периферический паралич конечности

189. При повреждении передних рогов и передних корешков спинного мозга наблюдается

1. Выпадение болевой и температурной чувствительности

2. Выпадение глубокой чувствительности

3. +Периферический паралич сегментарного характера

4. Параплегия

5. Периферический паралич всей конечности

190. При повреждении латерального спиноталамического тракта наблюдается

1. Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения

2. +Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне

3. Выпадение глубокой чувствительности

4. Параплегия

5. Периферический паралич конечности

191. При повреждении задних столбов спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) наблюдается

1. Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения

2. Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне

3. +Выпадение глубокой чувствительности на стороне повреждения

4. Выпадение глубокой чувствительности на противоположной стороне

5. Периферический паралич конечности

192. К медиаторам антиноцицептивной системы относится

1. высокие концентрации адреналина

2. +энкефалины

3. субстанция Р

4. гистамин

5. брадикинин

193. Медиатором боли является

1. ГАМК

2. вазопрессин

3. холецистокинин

4. +субстанция Р

5. допамин

Модуль «Система дыхания»

194. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается

1. увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови

2. уменьшением рО2 и рСО2 в артериальной крови

3. уменьшением рО2 и рСО2 в венозной крови

4. увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови

5. +уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови

195. Изменение газового состава крови при КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к

1. гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу

2. гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу

3. +гипоксемии, гиперкапнии, смешанному ацидозу

4. гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу

5. гипероксемии, негазовому алкалозу

196. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. нарушении функции дыхательных мышц

2. ателектазе легких

3. +бронхиальной астме

4. пневмонии

5. отравлении барбитуратами

?197. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

1. пневмонии

2. дефиците сурфактанта

3. резекции доли легкого

4. +эмфиземе легких

5. отеке легких

198. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается

1. дыханием Биота

2. частым поверхностным дыханием

3. дыханием с затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна Стокса

5. +стенотическим дыханием

199. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается

1. стенотическим дыханием

2. частым поверхностным дыханием

3. +затруднением фазы выдоха

4. дыханием Чейна Стокса

5. затруднением фазы вдоха

200. Стеноз гортани сопровождается

1. частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

2. частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

3. редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

4. +редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

5. дыханием типа Биота

201. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. ускорение рефлекса Геринга Брейера

3. +запаздывание рефлекса Геринга Брейера

4. включение рефлекса Бейнбриджа

5. рефлекс Эйлера Лильестранда

202. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается

1. +уменьшением индекса Тиффно(увеличен ие ООЛ,затруднение фазы выдоха)

2. затруднением фазы вдоха

3. стенотическим дыханием

4. увеличением индекса Тиффно

5. уменьшением ООЛ

203. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

1. опухоль бронха

2. эмфизема легких

3. бронхиолоспазм

4. +дефицит сурфактанта(отек легких,ателектаз легких)

5. ларингоспазм

204. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. изменение в плевре и средостении

2. деформация грудной клетки

3. окостенение реберных хрящей

4. асцит

5. +пневмокониоз(фиброз легких)

205. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

1. пневмония

2. опухоли легких

3. ателектаз легких

4. силикоз

5. +асцит(гидроторакс,экссудативный плеврит)

206. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)

1. объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен

2. +ОФВ1 не изменен (кооф Тифно не изменен)

3. максимальная объемная скорость выдоха снижена

4. коэффициент Тиффно снижен

5. ЖЕЛ увеличена

207. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

1. инородное тело в бронхах

2. +анемии

3. асцит

4. миозит межреберных мышц

5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

208. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести

1. миозит межреберных нервов

2. +левожелудочковая недостаточность сердца

3. кифоз, лордоз

4. альвеолярной гиповентиляции

5. бронхиальная астма

209. Причиной легочной гипертензии может быть

1. острая кровопотеря

2. обезвоживание

3. шок, коллапс

4. +стеноз митрального клапана

5. правожелудочковая сердечная недостаточность

210. Причиной легочной гипотензии может быть

1. +тетрада Фалло

2. снижение рО2 в альвеолярном воздухе

3. сдавление капилляров легких

4. левожелудочковая сердечная недостаточность

5. эмболия легочной артерии

211. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. левожелудочковой недостаточности

2. нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

3. +тромбоэмболия артериол легких

4. сдавлении легочных вен

5. стенозе отверстия митрального клапана

212. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при

1. сдавлении артериол легких

2. обтурации артериол легких

3. спазме легочных артериол

4. +стенозе отверстия митрального клапана

5. остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

213. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при

1. +бронхоспазме

2. тромбоэмболии легочных артерий

3. спазме легочных артериол

4. кровопотере

5. эмфиземе легких

214. МАВ/МОК > 1 при

1. бронхоспазме

2. скоплении жидкости в альвеолах

3. ателектазе легких

4. +спазме легочных артериол

5. хроническом бронхите

215. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

1. Центрогенной

2. Нервно мышечной

3. Бронхолегочной обструктивного типа

4. +Диффузионной

5. Перфузионной

216. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

1. Перфузионная

2. Вентиляционная обструктивного типа

3. Диффузионная

4. +Вентиляционная рестриктивного типа

5. Нервно мышечного типа

217. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной – 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД – 22 в мин., ЖЕЛ – 3, 0 л, индекс Тиффно – 50%, Нв – 180 г/л , кислородная емкость крови – 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты – спирали Куршмана?

1. Пневмония

2. Пневмосклероз

3. +Бронхиальная астма

4. Туберкулез легких

5. Экссудативный плеврит

218.Гипоксемически гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

1. Нарушении диффузии газов через альвеолярно капиллярную мембрану

2. Тканевой гипоксии

3. +Альвеолярной гиповентиляции

4. Альвеолярной гипервентиляции

5. Экзогенной гипобарической гипоксии

219. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности

1. +Вентиляционной обструктивного типа

2. Центрогенной

3. Нервно мышечной

4. Вентиляционной рестриктивного типа

5. Торако диафрагмальной

220. НвО2 артериальной крови 70%, венозной – 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД – 25 в мин., ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ 25 мм в час, гнойная мокрота

1. +Пневмония

2. Пневмосклероз

3. Бронхиальная астма

4. Хронический обструктивный бронхит

5. Эмфизема легких

1. Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается

1. нарушениями произвольного контроля дыхания

2. появлением дыхания Биота

3. +утратой дыхательного автоматизма

4. появлением дыхания Чейна-Стокса

5. снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

1. Инспираторная одышка наблюдается при

1. эмфиземе легких

2. бронхиальной астме

3. +ларингоспазме

4. плеврите

5. ателектазе легких

1. Экспираторная одышка наблюдается при

1. +эмфиземе

2. -сужении просвета трахеи

3. -плеврите

4. -первой стадии асфиксии

5. -отеке гортани

1. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

1. -запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

2. -ускорение рефлекса Геринга-Брейера

3. +снижение эластичности легочной ткани

4. -снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

5. -увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях