Экзаменационные тесты по патфиз для студентов 3 курса факультета общей медицины 2012-2013 гг. Эндокринная система

1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть

1. нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС синдроме

2. повреждение нейрогипофиза

3. токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

4. опухоль гипофиза

5. +повреждение нервных проводников,травмы головного мозга,психические травмы

2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть

1. аденома щитовидной железы

2. повреждение нейрогипофиза

3. повреждение нервных проводников

4. +опухоль аденогипофиза ,травмы ГМ,психические трвмы,токсич или имун повреждение нейросекрет кл гипоталамуса,опухоль гипофиза,нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС синдроме,восполение

5. орхит

3. Трансгипофизарная регуляция является основной для

1. +пучковой зоны коры надпочечников

2. поджелудочной железы

3. клубочковой зоны коры надпочечников

4. паращитовидных желез

5. вилочковой железы

4. Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции

1. нейрогипофиза

2. поджелудочной железы

3. +половых желез,щитовидной железы

4. паращитовидных желез

5. эпифиза

5.В основе нарушения механизма обратной связи лежит

1. +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови,аденома переферической железы

2. уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов

3. увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез

4. увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов

5. увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

6.Нарушение механизма обратной связи наблюдается при

1. увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов

2. уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез

3. +аденоме периферической железы

4. увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез

5. увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении

7. К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится

1. опухоли железы

2. нарушение биосинтеза гормонов железы

3. нарушение кровоснабжения железы

4. врожденные аномалии развития железы

5. +блокада гормональных рецепторов ,нарушение связывания гормонов белками,нарушение пермессивного действия глюкокортикоидов,блокада церкулирующего гормона,нарушение инактивации гормонов,увел-е концентрации антогонистов гормонов,наследственные или приобретенный дефект мембран клеток-мишеней

8.К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести

1. уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках мишенях

2. +воспаление железы

3. нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов

4. блокада циркулирующего гормона

5. нарушение инактивации гормонов

9. К гипофункции железы может привести

1. избыточная продукции либеринов гипоталамуса

2. аденома железы

3. +карцинома железы

4. повышение секреции либеринов гипоталамуса

5. снижение связывания гормона с белками

10. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие

1. +избыточного превращения прогормона в гормон

2. блокады гормональных рецепторов

3. снижения секреции тропных гормонов гипофиза

4. воспаления железы

5. нарушения кровоснабжения железы

11. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является

1. повышение продукции антител

2. +атрофия мышц, остеопороз ,снижение резистентности к инфекциям

3. снижение глюконеогенеза

4. снижение остаточного азота в крови

5. повышение резистентности к инфекциям

12. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение

1. +активация глюконеогенеза

2. активация липогенеза

3. активация гликогеногенеза

4. торможение гликогенолиза

5. торможение липолиза

13. К нарушениям водно электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся

1. +гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике

2. гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК

3. гиперкальциемия, уменьшение ОЦК

4. гиповолемия

5. гиперкалиемия, гиперволемия

14. К проявлениям гиперкортизолизма относится

1. артериальная гипотензия

2. похудание

3. отложение жира на нижних конечностях

4. гипогликемия

5. +появление стрий на коже живота, плечах, бедрах

15. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть

1. аутоиммунное повреждение коры надпочечников

2. туберкулез надпочечников

3. метастазы опухоли в кору надпочечников

4. +тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС синдроме

5. врожденная гипоплазия надпочечников

16. Для болезни Аддисона характерно

1. +гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия

2. гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия

3. судороги

4. артериальная гипертензия

5. ожирение

17. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона:Дефицит кортизола ? по механизму обратной связи увеличение секреции ?? увеличение отложения меланина в коже и слизистых ? гиперпигментация

1. +АКТГ

2. АДГ

3. СТГ

4. ТТГ

5. ГТГ

18. Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть

1. +туберкулез надпочечников

2. кровоизлияние в кору надпочечников

3. тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС синдроме

4. синдром отмены при лечении глюкокортикоидами

5. двухсторонняя адреналэктомия

19. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно