1.4 Происхождение биопотенциалов сердца

Сердце является самым необычным органом в организме человека. Контроль за деятельность сердца осуществляется нервной системой (сосудодвигательный центр, симпатические и блуждающие нервы), а также посредством влияния различных веществ (гормонов, ионов). Самое удивительное то, что сердце имеет собственную автономную «нервную систему». Еще в XIX веке ученые отметили тот факт, что изолированное (без воздействия извне) сердце способно некоторое время исправно функционировать. Это возможно из-за существования зоны активации в синоатриальном узле (ее называют «водитель ритма») и особых нервных путей (проводящие пути). Импульс, рождаемый в «водителе ритма», за считанные доли секунды проводится до мышечных клеток сердца по проводящим путям. Как результат, возникает сокращение мышечных стенок, кровь из-за повышения давления в камерах направляется в артерии. Но что представляет собой этот импульс? Да ведь это банальный электрический ток, который можно уловить в любой точке организма, так как организм легко проводит электричество. Это и есть основной принцип ЭКГ. Как видите, никакого волшебства. Генерация биопотенциалов сердца происходит на базе трансмембранных потенциалов, создаваемых электролитными градиентами. Уровни и динамика последних управляются электрической волной возбуждения, медиаторами и ионными насосами. Распространение волны возбуждения по миокарду сопровождается деполяризацией мембран, которая формирует потенциал действия. При этом по ионным каналам натрий и кальций входят, а калий выходит из клетки через наружную мембрану. Деполяризация сменяется реполяризацией, т. е. восстановлением ионных градиентов. Функция ионных насосов, восстанавливающих электрохимические градиенты, энергетически обеспечивается за счет гидролиза АТФ специальным ферментом Na+, К+-АТФ-азой. Этот векторный фермент расположен поперек мембраны и активируется как К+, так и Na+. Чувствительная к К+ сторона фермента расположена на наружной, чувствительная к Na+-на внутренней стороне мембраны. Субстрат в виде комплекса АТФ - Mg2+ доступен для фермента с внутренней стороны мембраны. Активация фермента происходит в течение систолы, когда деполяризация приводит к увеличению концентрации ионов соответственно чувствительным сторонам. Уменьшение амплитуды потенциала действия, замедление диастолической деполяризации в клетках проводящей системы могут быть объяснены накоплением внеклеточного К+ и частично воспроизводятся его введением. Уровень и продолжительность плато потенциала действия зависят от медленного, преимущественно кальциевого, входящего тока, который регулируется гормонами и зависит от содержания АТФ и цАМФ в клетке. Нарушения биоэлектрических процессов не воспроизводятся полностью даже тогда, когда интактный миокард перфузируется венозной кровью, содержащей соответствующую ишемии концентрацию К+, молочной кислоты, 02 и Н+ . Можно допустить, что не все химические факторы, ответственные за нарушения электрогенеза, в настоящее время известны.