- •1.История развития микробиологии. Морфология микроорганизмов.
- •2. Л. Пастер – основоположник микробиологии как науки. Влияние работ л. Пастера на развитие медицинской микробиологии.
- •3. Световой микроскоп, его устройство, разрешающая сила и работа с ним в микробиологической лаборатории. Микроскопическое изучение микробов в световом, люминесцентном и других микроскопах.
- •4. Простые и сложные методы окраски микробов (по Циль-Нильсену, Нейссеру, Романовскому-Гимза), их применение.
- •5. Принцип окраски по Граму.
- •6. Принципы классификации бактерий. Понятие о виде. Культура. Штамм. Клон.
- •7. Структура бактериальной клетки: оболочка, ядерная субстанция, цитоплазма, капсулы, споры, включения, жгутики, фимбрии.
- •8. Морфология и ультраструктура грибов. Патогенные представители.
- •9.Морфология Простейших. Принцип классификации
- •10. Особенность морфологии и биологии вирусов. Принципы классификации
- •11. Структура и химический состав вирусов
- •12.Химический состав бактерий
- •13. Дыхание микробов. Его типы.
- •14. Типы и механизмы питания микробов. Трофические группы микроорганизмов.
- •15.Культивирование микробов. Питательные среды. Классификация.
- •16. Методы дезинфекции и стерилизации. Аппаратура.
- •17. Выделение чистых культур аэробов.
- •18. Выделение чистых культур анаэробов
- •19. Рост и размножение бактерий, фазы размножения,время генерации и др.
- •20. Ферментативная активность микробов, ее значение и методы изучения.
- •21. Явление антогонизма микробов. Антибиотики.Классификация. Механизм действия антибактериальных препаратов.Принципы получения антибиотиков.
- •22. Механизмы антибиотикоустойчивости возбудителей инфекционных болезней. Пути преодоления лекарственной устойчивости.
- •23. Методы определения чувствительности бактерии к антибиотикам
- •24. Методы культивирования вирусов. Взаимодействие вируса с клеткой хозяина. Типы взаимодействия.
- •25. Бактериофаги. Структура, распространение, обнаружение, применение.
- •2 6) Бактериофаги. Воздействие фага с бактериальной клеткой.
- •28. Генетика микроорганизмов. Плазмиды бактерий, их функции и свойства. Использование плазмид в генной инженерии.
- •29.Санитарно-показательные микроорганизмы. Санитарно-бактериологическое исследование воды и воздуха.
- •30. Микрофлора лекарственного растительного сырья и лекарственных препаратов. Методы изучения
- •31. Нормальная микрофлора организма человека . Дисбиозы. Эубиотики
- •32.Определение инфекции инфекционного процесса, инфекционной болезни Условия возникновение инфекционного процесса.
- •33.Взомоидествие между организмами: симбиоз, метабиоз, синергизм, антагонизм. Виды симбиоза (паразитизм, комменсализм, мутуализм)
- •34.Роль микроорганизма в развитии инфекционного процесса
- •36.Патогенность и вирулентность микробов. Количественные определение вирулентности микробы, паразиты, условные паразиты, сапрофиты
- •37. Характеристика паразитарных микробов ( специфичность, патогенность, вирулентность, токсигенность)
- •38. Динамика развития инфекционного процесса , периоды. Носительство патогенных микроорганизмов.
- •39. Формы проявления инфекций. Понятия о рецидиве, реинфекции и суперинфекции.
- •40. Определение иммунитета. Формы и виды иммунитета. Видовой и индивидуальный иммунитет.
- •41. Неспецифические факторы защиты организма. Фагоцитарная теория иммунитета (ии мечников)
- •42. Комплимент и его структура, функции, пути активации. Роль в иммунитете.
- •43. Антигенны: определение и основные свойства. Антигенны бактериальной клетки.
- •44. Структура и свойства иммуноглобулинов . Классы и типы. Антителообразование: первичный и вторичный ответ.
- •45. Серологические реакции, используемые для диагностики вирусных инфекций.
- •46. Реакции агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки, применение.
- •47. Реакция пассивной гемагглютинации и латекс-агглютинации. Компоненты, механизм, способы постановки, применение.
- •48. Реакции преципитация преципитации, и ее варианты.
- •49. Реакция лизиса. Механизм, компоненты, способы постановки. Применение.
- •50. Реакция связывания комплемента.
- •51.Реакция нейтрализации токсина антитоксином.
- •52. Вакцины. Определение, классификация, применение.
- •53. Анатоксины. Получение, применение.
- •54. Серотерапия инфекционных болезней. Антитоксические сыворотки. Препараты иммуноглобулинов.
- •55. Особенности противовирусного иммунитета. Принципы противовирусной вакцинации.
- •56. Патогенные кокки. Инфекционные процессы стафилококкового происхождения, их микробиологическая диагностика. Лечебно-профилактические препараты.
- •57. Стрептококки, микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний. Лечебные препараты.
- •58.Менингококки, характеристика заболевания. Формы инфекции. Микробиологическая диагностика. Лечебно-профилактические препараты.
- •59. Гонококк. Микробиологическая диагностика гонореи. Лечебные препараты.
- •62. Возбудители дизентерии. Таксономия, характеристика возбудителя. Микробиологическая диагностика. Диагностические и лечебно-профилактические препараты.
- •63. Возбудитель холеры. Патогенез, диагностика, профилактика.
- •64. Возбудитель сибирской язвы.
- •65. Возбудитель чумы.
- •66. Туляремия.
- •67. Бруцеллез.
- •68. Возбудитель дифтерии.
- •69. Возбудитель туберкулеза.
- •70.Возбудитель лепры. Характеристика возбудителя. Патогенез инфекции, диагностика. Диагностические и специфические лечебно-профилактические препараты.
- •71. Возбудитель столбняка.
- •72. Ботулизм
- •73. Возбудитель газовой гангрены.
- •74. Возбудители возвратного тифа. Таксономия. Характеристика возбудителей. Диагностика, лечебные препараты, профилактика.
- •75. Возбудитель сифилиса.
- •78 Возбудители дерматомикозов(микроспории, трихофитии, парши). Патогенез, микробиологическая диагностика. Диагностические и специфические преператы.
- •79. Саркодовые. Классификация. Возбудитель амебной дизентерии. Патогенез инфекции, микробиологическая диагностика.
- •80. Возбудители трипаносомозов. Таксономия. Характеристика возбудителей. Циклы развития. Микробиологическая диагностика.
59. Гонококк. Микробиологическая диагностика гонореи. Лечебные препараты.
Гонококк - это неподвижный грамотрицательный парный кокк (диплококк), обе половинки которого имеют сходство с кофейными зернами, обращенными вогнутой стороной друг к другу. Фагоцитированные полинуклеарными нейтрофилами гонококки чаще не погибают, а сохраняют жизнеспособность и вирулентность (эндоцитобиоз) и даже размножаются.
Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам- диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков.
Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты. РИФ,ИФА Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.
Молукулярные методы: ПЦР
Культуральный: питательные среды + нативный белок крови, сывороки или асцистической жидкости. рН=7,2-7,4
Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия. Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи. Лечение должно происходит у обоих партнеров.
60. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Характеристика возбудителя болезни. Бактерионосительство. Патогенез инфекции, микробиологическая диагностика. Диагностические и лечебно-профилактические препараты.
Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.
Грамотрицательны; факультативные анаэробы; большинство подвижно (благодаря перитрихиально, то есть по всей поверхности бактерии, расположенным жгутикам). На плотных питательных средах образуют круглые колонии серовато-белого цвета, при росте на бульоне — помутнение и осадок. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи. При отсутствии гравитации сальмонеллы объединяются в тонкую плёнку[1]. Сальмонеллы сбраживают углеводы (глюкозу, маннозу, ксилозу,декстрин) и спирты (инозит, дульцит) с образованием кислоты, а иногда и газа. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37 °С, рН среды 7,2—7,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах.
Ведущая роль в распространении брюшного тифа и паратифов принадлежит хроническим бактерионосителям. Роль последних резко возрастает, когда они попадают на предприятия и учреждения общественного питания и торговли, водообеспечения, детские учреждения и другие эпидемически значимые объекты.
Наиболее сложные эпидемические ситуации возникают в связи с мочевым бактерионосительством.
Механизм передачи возбудителя тифо-паратифозной инфекции фекально-оральный. Факторами передачи возбудителей служат вода, пищевые продукты, загрязненные руки, предметы обихода, насекомые (механические переносчики). Наиболее важным из этих факторов в распространении инфекции является вода. Водный путь передачи в основном связан с загрязнением децентрализованных систем водоснабжения.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Диагностика.. Материал: кровь, испражнения, моча, желчь, костный мозг, розеол, грудное молоко.
Бактериологический: Метод гемкультуры (посев крови в желчный бульон с последующим пересевом на дифференциально-элективные среды ( Эндо, Плоскирева, висмут-сульфидный агар)). Выделенную культуру идентифицирует по биохимическим свойствам и антигенной структуре. Метод розеолкультуры, уринокультурыЮ копрокультуры.
Серодиагностика: со 2 недели с целью определения наличия и типа антител. Исследование проводятся постановкой РНГА( ставят с О-, Н-, Vi- диагностикумами). «+» считается диагностический титр не менее 1:200. Развернутая реакция агглютинации Видаля основана на способности антител вызывать склеивание брюшнотирозных МО. Если при добавлении к сыворотке крови человека культуры возбудителя происходит агглютинация => «+»
Биологический: белым мышам дать эти продукты -> пероральный путь-> развивается септицемия, увеличиваются (паренхимальные органы)
Схема Кауфмана-Уайта.
61.Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций. Таксономия. Характеристика возбудителей. Микробиологическая диагностика. Диагностические препараты. Сальмонеллез – острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, возбудителями которой являются многочисленные бактерии из рода Salmonella (кроме S. typhi, S. paratyphi A, S. Schottmuelleri). Род Salmonella содержит более 2000 видов, большая часть которых может стать причиной сальмонеллезов. Чаще других обнаруживаются Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. newport. Таксономия. Отдел – Gracillicutes; Семейство – Enterobacteriaceae; Род - Salmonella Морфология и тинкториальные свойства. Мелкие, длиной – 2-3мкм, шириной 0,5 – 0,7 мкм, грамотрицательные палочки (основной компонент ЛПС) с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перетрихи. Культивирование. Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при t0 370С и ph среды 7,2 – 7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон. Ферментативная активность. Метаболизм – окислительный и бродительный, б/х – активны, являются лактоза-, оксидазо-, каталазо+. На питательной среде даютS формы, патогенные – черные колонии, непатогенные – светлые. Ферментируют глюкозу и др. углеводы с выделением кислоты и газа, образуют H2S, индол не выделяют. Антигенные свойства. Сальмонеллы имею О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракция, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Все виды сальмонелл, имеющие общий – групповой рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Некоторые виды сальмонелл, имеют поверхностный Vi-антиген(ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактерицидных факторов), с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу. Классифицируют на серогруппы по Кауфману и Уайту, по О и Н антигенам. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин (ЛПС), оказывающие энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обуславливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой. Также способность к адгезии – пили 1го типа; способность к внутриклеточному паразитированию( препятствуют фагоцитозу, размножаются в клетках лимфоидной ткани; цитоттоксины; энтеротоксины; плазмиды вирулентности (защита микробного вида, устойчивы к защитным факторам макроорганизма). Резистентность. Сальмонеллы очень чувствительны к дезинфектантам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Основной источник заболевания – животные, преимущественно домашние (КРС И МРС, свиньи и др.) и птицы (куры, утки и др.). Реже источниками заболевания являются люди – больные и носители. Механизм заражения –фекально-оральный. Основной путь передачи – пищевой. Факторами передачи могут быть не только мясо животных и птиц, инфицированное при жизни животного, но и яйца. Наиболее восприимчивы люди со сниженным иммунным статусом и больные, получающие антибиотики. Широко распространено. Подъем заболевания наблюдается летом. Патогенез. Сальмонеллы проникают в организм через рот, достигают тонкого кишечника, где и развивается патологич. процесс. Бактерии благодаря факторам адгезии прикрепляются к слизистой оболочке, проникают в ее глубокие слои, где захватываются макрофагами. Сальмонеллы размножаются и погибают с освобождением эндотоксина, который помимо общей интоксикации, вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена. Находящаяся в нормальном состоянии микрофлора кишечника в значительно мере препятствует накоплению сальмонелл. В некоторых случаях возможно возникновение бактериемии и поражение костей, суставов, мозговых оболочек и др. органов. Клиника. Инкубационный период в среднем равен 12-24 ч. Заболевание характеризуется повышением температуры, тошнотой, рвотой, поносом, болью в животе. Продолжительность болезни составляет 7 дней. Но в некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти больного. Иммунитет. После перенесенного заболевания сохраняется менее года. Микробиологическая диагностика. Материал – кал, кровь, промывные воды желудка, рвотные массы. Элективная среда – висмут-сульфид агар, расщепляют только глюкозу. Основной метод бактериологический среды Плоскирева, Эндо и Левина. Экспресс-диагностика ИФМ. Серологический метод: Реакция Видаля – прямая развернутая РА, выявление возбудителя со 2 недели болезни с О и Н диагностикумами. РПГА Лечение. Заключается в промывании желудка, диете, введении жидкостей для нормализации водно-солевого обмена. Антибиотики при средних формах тяжести и легких не назначают, т.к. их применение приводит к дисбактериозу и более длительному лечению болезни. Профилактика. Неспецифич. – санитарно-гигиенически мероприятия ( правильная обработка мяса и яиц.
