Свинцовая полинейропатия

Свинцовая полинейропатия морфологически характеризуется сегментарной демие-линизацией и дегенерацией аксонов периферических нервов. Вопрос преобладания данных процессов остается спорным. Клинически проявляется хронической двигательной нейропатией, моторными дефектами, обычно асимметричными. В верхних конечностях поражается лучевой нерв ("свисающая кисть") и, в нижних - малоберцовый нерв ("свисающая стопа"). Чувствительные расстройства незначительные. Сенсорная форма встречается при латентном и умеренно выраженном отравлении. Возможны болевой синдром, дистальная вегетативная дисфункция. Свинец попадает в организм через дыхательные пути или ЖКТ и депонируется в костях и печени. Возникают повышенная утомляемость, вялость, раздражительность, снижение внимания и памяти, "тупая" головная боль, легкая пирамидная и экстрапирамидная симптоматика (симптомы свинцовой энцефалопатии); резкая анемия; спастический колит; боли в руках и ногах; дрожание пальцев кисти; "петушиная походка"; "свисающая кисть" (свидетельство поражения лучевого и малоберцового нервов). Прогноз относительно благоприятный. Обязательным условием является прекращение контакта со свинцом.

Мышьяковая полинейропатия

Источник заболевания — инсектициды, содержащие мышьяк, медицинские препараты, красители (в последнее время с лечебной целью или в качестве красителя мышьяк не применяется). Профессиональная интоксикация возможна у плавильщиков (протекает мягко). Однократное воздействие большой дозы ведет к сосудистой гипотензии, рвоте, нарушению сознания, возможно корсаковского типа. Если больной выживает, после латентного периода в 2-3 недели развивается полинейропатия. Мышечная слабость вариабельна, преобладает в ногах. При повторных воздействиях небольших количеств мышьяка развивается дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия, при которой доминируют боли и нарушения чувствительности. При хронической интоксикации желудочно-кишечные расстройства, обычно, отсутствуют, но часто наблюдается гиперсаливация. Отмечаются сосудистые и трофические расстройства: высыпания, пигментация, шелушение, поперечные белые полосы на ногтях (полосы Месса), гиперкератоз на ладонях и подошвах, пигментация бляшками в виде дождевых капель на животе. В связи со снижением глубокой чувствительности развивается атаксия (мышьяковый псевдотабес). Течение хроническое, восстановление длится многие месяцы. Диагностика основана на выявлении мышьяка в моче (выше 25 мкг/сут), волосах и ногтях (больше 1 мкг/г).

Алкогольная полинейропатия

Механизм развития полинейропатии при злоупотреблении алкоголем не до конца ясен. Ведущая роль отводится расстройству резорбции тиамина и созданию тиаминовой недостаточности в организме. Этому, в огромной степени, способствует развитие гастродуоденита при алкоголизме. Не исключается и непосредственное токсическое действие алкоголя. В клинике выделяют острую и подострую формы течения. Бывает и субклинический вариант, когда ПНП- синдром можно выявить только при обследовании больного. Первые две формы течения полинейропатии иногда могут сочетаться с амиотрофическим и миопатическим синдромами. Амиотрофия может быть как диффузной, так и преимущественно в дистальных отделах. Чаще и сильнее страдают двигательные и чувствительные волокна. Встречаются чисто моторные алкогольные полинейропатии. Алкогольная полинейропатия относится к числу аксонопатий, однако может встречаться и сегментарная демиелинизация. Клиническая картина складывается из нарушений чувствительности, движений, вегетативных и трофических расстройств. Большинство больных алкоголизмом имеют субклиническую текущую полинейропатию: небольшое нарушение чувствительности в стопах, снижение или отсутствие ахилловых рефлексов, пальпаторная болезненность икроножных мышц. Развернутая клиническая картина соответствует симметричной сенсомоторной полинейропатии (симметричные парезы и атрофия мышц, преимущественно сгибателей стопы и пальцев, чувствительные нарушения вида "перчаток" и "носков", постоянные или простреливающие боли и парестезии в голенях и стопах, крампи, жгучие боли в подошвах, отечность, гиперпигментация конечностей, язвы). Выделяют псевдотабетическую форму заболевания. Иногда полинейропатия может сочетаться с церебральными проявлениями (алкогольная деменция, мозжечковая дегенерация, эпилептиформный синдром). Выздоровление течет медленно, прогноз зависит от возврата к алкоголю или отказа от него.

Клинический пример. Больной С, 17 лет, находился на стационарном лечении с 14.02.04 по 13.03..04 г. Жалобы: при поступлении на слабость в ногах и руках, сниженный фон настроения. Анамнез болезни: Считает себя больным в течение последних 3- х недель, когда впервые стали беспокоить боли и парестезии в мышцах ног. В дальнейшем стал отмечать появление слабости в ногах (" ноги стали подкашиваться в коленях "), и в руках, в течение последней недели слабость усилилась. Последние два месяца злоупотреблял алкоголем, плохо питался, что связано с перенесенной психоэмоциональной травмой. Анамнез жизни: Из перенесенных заболеваний — ОРЗ. Болезнь Боткина, сахарный диабет, туберкулез, ревматизм, малярию, венерические заболевания отрицает. Эпиданамнез и аллергологический анамнез не отягощены. Не курит. Соматический статус: Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы, видимые слизистые бледные. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких везикулярное дыхание ЧДД — 16 в 1 мин. Деятельность сердца ритмична, сердечные тоны ясные ЧСС — 120 уд. в 1 мин., достаточного наполнения, АД — 120/80 мм. рт. ст. Границы сердца в пределах возрастной нормы. Живот мягкий, пальпаторно безболезнен. Печень, селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицателен с 2- х сторон. Периферических отеков нет. Стул и мочеиспускание без особенностей. Неврологический статус: Сознание ясное. В пространстве и времени ориентирован, на вопросы дает адекватные ответы. Глазные щели D = S. Зрачки правильной формы и величины D = S, фотореакции умеренной степени живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Конвергенция, аккомодация не нарушены. Нистагма нет. Пальпация точек выхода тройничного нерва с 2- х сторон безболезненна. Чувствительность на лице не нарушена. Напряжение жевательных мышц при жевании равномерное. Мимическая мускулатура в покое и при активных движениях без асимметрии с 2- х сторон. Слух сохранен. Фонация и глотание не нарушены. Язык по средней линии, небные занавески напрягаются равномерно с 2- х сторон. Элементы бульбарного или псевдобульбарного синдрома не выявлены. Объем активных движений ограничен во всех конечностях. Мышечная сила снижена в проксимальных отделах рук до 3,5 баллов, ног - до 2 баллов, в дистальных отделах 4- х конечностей до 3,5 баллов. Гипотония мышц во всех конечностях. Гипотрофия мышц плечевого и тазового пояса, спины и проксимальных отделов конечностей. Сухожильные и периостальные рефлексы с рук D > S, средней живости; коленные D < S, торпидные, быстро истощаются; ахилловы отсутствуют с 2- х сторон. Патологические знаки не вызываются. Брюшные рефлексы живые. Мозжечковые симптомы определить не удается из - за парезов. Менингеальных знаков нет Чувствительных нарушений не выявлено. Выраженные вегетативные реакции в виде общего гипергидроза с акцентом в кистях и стопах, пиломоторные кожные реакции. Тремор век и пальцев вытянутых рук. Эмоциональная лабильность. Сфинктерные нарушения отсутствуют. Дополнительные методы обследования: Клин, анализ крови: Эр. — 5,0-10 12 / л; Hb— 150 г/л; Л. — 6,9- 10⁹/ л; э. — 6%; п. — 1%; с — 51%; л. — 40%; м. — 2%. СОЭ — 4 мм / ч., цв. пок. — 0,9. Кровь на RW — отр. Клин, анализ мочи: кол-во — 200 мл; уд. вес — 1012, прозр., реакция — слабокислая, белок — нет, сахар — нет, лейк. — 1-2 в п / зр., эпителий — переходный, местами. Биохимия крови: мочевина — 5,4 мкмоль / л, креатинин — 69 мкмоль / л, общий белок — 71 г/л, общ. билирубин — 14 мкмоль / л, прям, билирубин — 4 мкмоль / л, непрям, билирубин — 10 мкмоль / л, щелочная фосфатаза —1199 ед. Иммунология крови: гетерофильные гемолизины — 0,47 (N 0,6); лимфоцитотоксические антитела 5% (N 15%); уровень комплемента — 1,12 (N 0,9-1,2); Т - лимфоциты — 49% (40-60%); В - лимоциты — 9% (N 10-20%); ЦИК— 3,5% ПЭГ— 0,020, 7% ПЭГ -0,035; Т - хелп. — 42%; Т - супр. — 16%. Коне, окулиста: глазное дно без особенностей, показатели офтальмоскопии в норме. ЭКГ: синусовая тахикардия, ритм синусовый (100 в 1 мин). ЭЭГ: выраженная ирритация диэнцефально - стволовых структур. РЭГ: уровень пульсового кровенаполнения снижен, тахикардия до 100 уд. в мин., ангиодистония по гипотоническому типу, эластичность в норме. ЭхоЭГ: смещения М - эхо нет, внутренняя гидроцефалия. Центральная гемодинамика — резко выраженный гиперкинетический тип циркуляции. ЭМГ: п. peroneus dextra et sinistra снижение амплитуды по М - ответу до 1,5 мв, выше подколенной ямки — норма. СРВ — 7,5 м / сек, снижение СРВ в верхних конечностях до 4,9 м / сек. Заключение: Учитывая данные жалоб, анамнеза, клинической картины заболевания поставлен диагноз: дисметаболическая полинейропатия (алкогольная) с умеренным тетрапарезом. Лечение: гемодез, глюкоза, аскорбиновая кислота, эссенциале, витамин B 1, витамин В ₁₂, АТФ, прозерин, ретаболил, амитриптилин, энкад. На фоне проведенного лечебного курса состояние больного значительно улучшилось. Адекватная терапия привела к клиническому выздоровлению.