Полинейропатия при отравлениях фос

Фосфорорганические соединения (ФОС) широко используются в качестве инсектицидов, пластификаторов, смазочных масел. Они являются стойкими ингибиторами холинэстеразы в вегетативных узлах, окончаниях парасимпатических нервов, в нервно-мышечных синапсах. Острое отравление течет как холинэргический криз: гиперсаливация, потливость, миоз, кишечные колики, рвота, диарея, головная боль, фасцикуляции, недержание мочи, бронхоспазм, судороги, депрессия дыхания, кома, в тяжелых случаях смерть. Необходимо отметить, что только инсектициды вызывают при своем применении периферические нейропатии. Иногда случаи полинейропатии отмечаются после суицидальных попыток при приеме трихлорфона (Диптерекс). Спустя несколько дней после купирования отравления развивается дистальная сенсомоторная ПНП с выраженным преобладанием двигательных дефектов, наличием пирамидных знаков вследствие поражения не только периферических нервов, но и ЦНС (передние рога, двигательные ядра ствола, задние канатики, корково-спинно-мозговые пути). Параличи восстанавливаются плохо.

Медикаментозные полинейропатии

Особый интерес представляют медикаментозные полинейропатии. Амиодарон (кордарон), дапсон, тетурам, препараты золота, изониазид, метронидазол, мизонидазол, пергексилен, цисплатин (препарат платины), талидомид, алкалоиды барвинка, — вот перечень тех лекарственных средств, которые могут вызывать полинейропатию.

Полинейропатия при приеме пергексилена Пергексилен (применяют для лечения коронарной недостаточности) в дозе 200-400 мг/сут ведет к развитию ПНП-синдрома спустя несколько недель. Основа полинейропатии — сегментарная демиелинизация, в меньшей степени - поражение осевого цилиндра. Начало отмечено болезненными парестезиями, снижением поверхностной чувствительности, суставно-мышечного чувства (атаксия), в дальнейшем развиваются парезы от дистальных к проксимальным мышечным группам конечностей. Отмена препарата ведет к регрессу симптоматики. Механизм нейротропного действия не ясен. Возможно, это результат обменных нарушений вследствие анорексогенного действия лекарства.

Изониазидная полинейропатия Изониазидная полинейропатия сенсомоторного типа — следствие дефицита витамина В₆, вызванного препаратом у лиц с генетически детерминированным нарушением метаболизма этого витамина. Аксиома туберкулостатической терапии — назначение наряду с изониазидом 25-30 мг/день пиридоксина внутрь. ПНП преимущественно аксонального типа.

Полинейропатия при избытке пиридоксина У новорожденных и детей раннего возраста наблюдается редкая форма эпилепсии, которая поддается лечению большими дозами пиридоксина. Избыток пиридоксина (при суточной дозе 50-300 мг) также ведет к развитию сенсорной полинейропатии с головной болью, раздражительностью, утомляемостью. Обследование выявляет симптом Лермитта.

Полинейропатия при длительном приеме гидролазина (апрессина) Длительное применение препарата гипотензивного действия гидролазина (апрессина) способствует выведению из организма пиридоксальфосфата и развитию полинейропатии дисметаболического типа. Назначение этого препарата требует периодического применения витамина В₆.

Полинейропатия при приеме тетурама Тетурам (используется при лечении алкоголизма), токсические эффекты которого следует отличать от алкогольной полинейропатии, реализует свое нейротропное действие при е/дн приеме 1,0-1,5 г. Ведущие симптомы — нарушения чувствительности на фоне умеренного пареза, возможно поражение зрительных нервов (неврит). В основе полинейропатии лежит аксональная дегенерация с преобладанием сегментарной демиелинизации.

Полинейропатия в результате лечения кордароном Сегментарная демиелинизация с вовлечением осевых цилиндров характерна для ПНП-синдрома в результате приема кордарона (препарата для лечения коронарной недостаточности) в дозе 400 мг/сут и выше длительностью более 1 года.

Полинейропатия при дисвитаминозах Ве и Е. Особый интерес представляют полинейропатии при дисвитаминозах В₆ и Е. О гиповитаминозе В₆ у лиц, принимающих изониозид и гидролазин уже было сказано выше. Однако, циклосерин, пеницилламин и пиразинамид также могут вести к его недостатку. Гиповитаминоз В₆, вызванный нарушениями питания, исключительно редок. Для гиповитаминоза В₆ характерна симметричная дистальная сенсомоторная полинейропатия, реже- эпилептические припадки и энцефалопатия. Гипервитаминоз В₆ в свою очередь также может вызывать сенсорную полинейропатию, поэтому прием пиридоксина следует вести строго в необходимых дозах.

Витамин Е — жирорастворимый витамин, его дефицит развивается при синдроме нарушенного всасывания. Другими причинами гиповитаминоза Е служат наследственные болезни (абеталипопротеидемия), резекция кишечника, болезни печени и желчных путей. Клиническая картина представлена ПНП, атаксией и слабостью проксимальных мышц. С лечебной целью в данном случае подбирают дозу витамина Е, равную 60-70 ME внутрь или в/м. Чрезмерные дозы а-токоферола вызывают синдром миопатии, которой при адекватном лечении подвергается обратному развитию.