
- •Методическая разработка для студентов 3 курса лечебного факультета «Патофизиологическая характеристика сахарного диабета»
- •Классификация сахарного диабета
- •Сравнительная характеристика сахарного диабета
- •Патогенез сахарного диабета 1-го типа
- •Сахарного диабета 1-го типа
- •Механизмы повреждения β-клеток поджелудочной железы при сахарном диабете 1-го типа
- •Сахарного диабета 1-го типа
- •Сахарный диабет 2-го типа
- •Сахарного диабета 2-го типа и метаболического синдрома
- •Патогенетические особенности сахарного диабета 2-го типа
- •Р ис. 5. Важнейшие патогенетические механизмы развития сахарного диабета 2 типа
- •Механизмы развития инсулинорезистентности у пациентов с избыточной массой тела или ожирением
- •Сахарного диабета 2-го типа
- •Инсулинорезистентности
- •Инсулинорезистентности
- •Механизмы дисфункции β-клеток поджелудочной железы при сахарном диабете 2-го типа
- •Механизмы расстройств, развивающихся в организме при сахарном диабете
- •Клинические следствия гипергликемии
- •Диабетический кетоацидоз: причины и следствия
- •Осложнения сахарного диабета
- •Комы при сахарном диабете
- •Гипергликемическая кетоацидотическая кома
- •Гиперосмолярная диабетическая кома
- •Лактацидемическая кома
- •Гипогликемия и гипогликемическая кома
- •Гипогликемии
- •Хронические осложнения сахарного диабета
- •Диабетические микроангиопатии
- •Активация полиолового пути метаболизма глюкозы
- •Увеличение образования конечных продуктов гликозилирования
- •Активация протеинкиназы с
- •Активация гексозаминового пути метаболизма глюкозы
- •Развитие «окислительного стресса» в сосудистой стенке
- •2.2.1.6. Роль нарушений ангиогенеза в механизмах прогрессирования диабетических микроангиопатий
- •Патофизиологическая характеристика диабетической ретинопатии
- •Диабетическая нефропатия
- •Диабетической нефропатии
- •Механизмы развития диабетической нейропатии
- •Полинейропатии при сахарном диабете
- •Диабетические макроангиопатии и вторичный иммунодефицит
- •Краткая патофизиологическая характеристика
- •Патофизиология обмена веществ гипогликемия
- •Нарушение жирового обмена
- •Дислипопротеидемии
- •Патогенез подагры
- •Повреждение суставов
- •Повреждение почек
- •Подагрические “шишки”
- •Лактацидемической комы
Патогенез подагры
Основным признаком подагры является гиперурикемия - т.е. увеличение содержания в плазме крови мочевой кислоты. У человека мочевая кислота является конечным продуктом пуринового метаболизма. Нормальное содержание мочевой кислоты в плазме крови у мужчин меньше, чем 70 мг/л. Растворимость мочевой кислоты снижается при уменьшении температуры. Этот фактор может иметь значение в механизме образования кристаллов мочевой кислоты в суставах, поскольку в них температура меньше 30оС. Так, в суставах стопы температура меньше 29оС.
Повреждение суставов
При подагре наблюдается воспаление суставов - артрит. Чаще всего поражаются суставы стопы, голеностопный сустав, коленный сустав, локтевой сустав, суставы пальцев ног. Приступам острого артрита предшествуют: травмы сустава, инфекция, голодание, прием алкоголя. Все эти факторы способствуют увеличению образования кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты в полости сустава. Кристаллы соли мочевой кислоты активируют ф-р Хагемана и систему комплемента. В результате образуются медиаторы воспаления. Кристаллы мочевой кислоты фагоцитируются нейтрофилами и моноцитами, но, так как эти кристаллы имеют острые края, то они повреждают мембрану фаголизосом. Вследствие этого из фагоцитов освобождаются лизосомальные ферменты и свободные радикалы кислорода, повреждающие синовиальную оболочку сустава. Повторные приступы атрита постепенно вызывают гиперплазию синовиальной оболочки, разрушение суставного хряща и развитие фиброза. Постепенно это приводит к частичной или полной потере функции суставов и деформации суставов.
Повреждение почек
Характеризуется отложением кристаллов мононатриевой соли мочевой кислоты в мозговом веществе почек. В последующем в почке развивается хроническое интерстициальное воспаление, фиброз, атрофия канальцев, гломерулосклероз. Характерно, что повреждение почек развивается медленно. Кроме того, в почках формируются камни, образованные мочевой кислотой.
Подагрические “шишки”
Они характеризуют собой крупные отложения кристаллов соли мочевой кислоты с формированием в этом месте очага хронического воспаления, окруженного соединительной тканью. Подагрические “шишки” обнаруживаются в суставных хрящах, связках, в ушных раковинах, в коже.
СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА
Лактацидемической комы
Стационарная
гипергликемия
О2 -
Н2 О2
Образование
ацетоацетата
Активирование
нейтрофилов
Освобождение миелопероксидазы из
азурофильных
гранул
Неудовлетворительная компенсация
сахарного диабета
Усиление
гликолиза
Метилглиоксаль
Метилглиоксилаза
Лактат
Д- лактат
Лактацидемия
Кома
Кома
Дополнительным фактором развития комы может быть наличие у больных сопутствующих заболеваний, сопровождающихся тканевой гипоксией.