Гипогликемии

При гипогликемической коме у пациента, наряду с потерей сознания, могут развиться судороги. Механизм их возникновения следующий: тяжелая гипогликемиярезкое уменьшение потребления глюкозы нейронами ЦНСдефицит АТФ в этих клеткахнарушение функционирования энергозависимых ионных каналов в нейронах дисбаланс ионов в нейронахизменение потенциалов покоя, нарушение образования потенциалов действияпоявление очага «судорожной активности» в мозгесудорожные сокращения различных мышц. Несмотря на потенциальную опасность судорожного синдрома, при гипогликемической коме появление судорог можно рассматривать не только в качестве патологической реакции, но и в качестве компенсаторно-приспособительной.

Так, при судорожном сокращении мышц в них образуется лактат, который с током венозной крови поступает в печень. В печени функционирует т.н. «цикл Кори» (цикл молочной кислоты), где лактат превращается в глюкозу. Эта глюкоза высвобождается в кровь и используется клетками организма.

Неотложная помощь пациенту при возникновении у него признаков гипогликемии заключается в обеспечении поступления в его организм быстро всасывающихся углеводов. Если пациент в сознании и способен принимать пищу, ему необходимо выпить сладкий напиток или съесть несколько конфет. В медицинском учреждении при возникновении у пациента гипогликемии легкой степени ему дают выпить раствор 20 г кристаллической глюкозы в стакане воды. При нарушении сознания или при развитии гипогликемической комы пациенту вводят раствор глюкозы (25 г) внутривенно с последующим налаживанием внутривенной инфузии раствора глюкозы. При невозможности осуществления внутривенного вливания раствора глюкозы пациенту с тяжелой гипогликемией или гипогликемической комой осуществляют внутримышечную или подкожную инъекцию глюкагона. Следует помнить, что при введении глюкозы и/или глюкагона у пациента может развиться и гипергликемия, в ответ на которую произойдет увеличение секреции контринсулярных гормонов. Поэтому у такого пациента велика вероятность развития повторной гипогликемии.

2. Хронические осложнения сахарного диабета

1. Диабетические микроангиопатии

Поражения сосудов микроциркуляторного русла при сахарном диабете являются его частыми осложнениями. Развиваются морфологические изменения всех без исключения сосудов микроциркуляторного русла, но чаще всего – сосудов почек, сетчатки глаза и сосудов, питающих нервы. Появление этих осложнений начинается с развития дисфункции эндотелиоцитов кровеносных сосудов, а затем и повреждения этих клеток. Под дисфункцией эндотелия понимают потенциально обратимые нарушения функций этих клеток, характеризующиеся следующими признаками:

• нарушением баланса между образованием и/или действием веществ с сосудорасширяющими свойствами (оксида азота NO; веществ, вызывающих гиперполяризацию и расслабление гладкомышечных клеток кровеносных сосудов; простациклина) и сосудосуживающими свойствами (эндотелина-1 и ангиотензина II) в пользу преобладания последних;

• утратой атромбогенных свойств эндотелиоцитов и склонностью к увеличению тромбообразования;

• усилением адгезии активированных лейкоцитов к эндотелию и развитием воспаления в сосудистой стенке.

Появление и прогрессирование этих нарушений во многом объясняет высокую встречаемость заболеваний сердечно-сосудистой системы у пациентов с сахарным диабетом.

Нарушения морфологических и функциональных свойств эндотелиоцитов при сахарном диабете обусловлены, в первую очередь, тем, что при внеклеточной гипергликемии эндотелиоциты не способны ограничивать транспорт глюкозы в них. Таким образом, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, содержание глюкозы в эндотелиоцитах значительно возрастает. Это сопровождается изменением функционирования внутриклеточных сигнальных путей в эндотелиоцитах и развитием дисфункции эндотелиоцитов. Далее, развивается повреждение эндотелиоцитов, могут стимулироваться процессы их гибели в результате апоптоза, повышается сосудистая проницаемость, развивается воспаление в сосудистой стенке, происходит гибель перицитов, нарушаются эластические свойства сосудов микроциркуляторного русла, развиваются микротромбозы этих сосудов с последующим гиалинозом и склерозом с исходом в капиллярно-трофическую недостаточность.

Патогенез диабетических микроангиопатий представлен на рис. 13. Рассмотрим отдельные звенья патогенеза этих осложнений подробнее.