
- •Б.1(1) Рефлекс как основная форма деятельности цнс. Рефлекторная дуга, (кольцо) как морфологическая основа рефлекса.
- •Б.1 (2) Гипофиз
- •Б. 2(1) Основные принципы рефлекторной теории Павлова: детерминизм, структурность, анализ, синтез.
- •Б.2(2) Передняя доля гипофиза
- •Б.3(1) Основные свойства возбудимых тканей. Классификация раздражителей.
- •Б.3 (2) Щитовидная железа
- •Б.4 Поджелудочная железа
- •Б. 5(1). Синапс. Виды синапсов. Механизм синаптического проведения.
- •Механизм передачи нервного импульса в химическом синапсе.
- •Б. 5 Надпочечники
- •Б.6 (1) Нервный центр и его свойства
- •Б.7 (1) Ретикулярная формация
- •Б.8 (1) Лимбическая система
- •Б.8(2) Гемоглобин и его соединения.
- •Б.9(1) Спиной мозг, рефлекторная и проводниковая функция.
- •Б. 9(2) Сердечный цикл и его фазы. Роль клапанного аппарата в работе сердца.
- •Б. 10 Мозжечок
- •Б.10(2) Автоматия сердца
- •Б.11(1) Задний мозг (продолговатый и варольевый мост). Функция
- •Б.11(2). Рефлекторная саморегуляция кровяного давления.
- •Б. 12(1) Средний мозг
- •Б.12(2) Нейро-гуморальная регуляция сердечной деятельности
- •Б.13(1) Таламус. Ядра таламуса. Связи с корой и базальными ганглиями. Функции.
- •Б.13(2) Артериальное давление и условие его возникновения.
- •Б.14(1) Кора мозга. Цитоархитектоника. Локализация функций. Сенсорные и моторные зоны коры.
- •Б. 14(2) Строение сосудодвигательного центра. Гуморальные факторы, влияющие на работу сдц.
- •Б.15(1) Условные рефлексы.
- •Б.16(1) Топологические особенности внд детей. Классификация типов внд.
- •Б. 16(2) Регуляция дыхания
- •Б.17 (1) Теория функциональных систем
- •Б.17(2) Объемы легочной вентиляции. Альвеолярный воздух.
- •Б. 18(1) Условия для выработки и механизм выработки условного рефлекса
- •Б. 18 (2) Автоматия дыхательного центра
- •Виды инстинктов:
- •Б.20(1) Торможение в коре головного мозга и его виды. Безусловное и условное торможение.
- •Б.20(2) Пищеварение в полости рта
- •Б.21(1) Сенсорные системы. Представление Павлова о строении сенсорных систем.
- •3. Центральный отдел анализатора - это конкретный участок коры головного мозга, который отвечает за формирование ощущения. Например:
- •Б. 21(2) Значение печени в пищеварении
- •Б.22(1) Сон, фазы сна. Механизмы сна. Изменения ээг в разные фазы сна. Нарушения.
- •Функции сна
- •Б.22(2) Фазы желудочной секреции. Регуляция секреции желудочных желёз.
- •Б. 23(1) Строение и функции зрительного анализатора. Светопреломляющий аппарат глаза. Цвето- и светоощущение.
- •Б.23(2) Пищеварение в тонком кишечнике
- •Б.24(1) Строение и функции слухового анализатора. Звуковоспринимающий аппарат уха. Теории звуковосприятия.
- •Б.24(2) Пищеварение в желудке
- •Б. 25(1) Особенности внд человека. I и II сигнальные системы. Речь
- •Б.25(2) Акт глотания. Двигательная деятельность жкт
- •Б.26(1) Строение и функции обонятельного и вкусового анализаторов.
- •Б.27(1) Память, виды, след. Нарушение памяти.
- •Б.27(2) Основные процессы мочеобразования – фильтрация, реабсорбция, секреция. Значение секреции в механизме мочеобразования.
- •Б.28(1) Строение и функции вестибулярного анализатора.
- •Лабиринт (вестибулярный аппарат)
- •3 Полукружных канала, расположенных взаимно Отолитов аппарат (состоит из 2 мешочков – овального и
- •Б.28(2) Механизмы регуляции осмотического гомеостаза: осморегулирующий рефлекс. Рецепторы, их локализация. Строение центральной части рефлекторной дуги. Роль адг в осморегуляции.
- •Б.29 (1) Нервный центр и его свойства
- •Б.29(2) Регуляция объёма жидкости. Волюморегулирующий рефлекс. Локализация рефлексов. Строение центральной части рефлекторной дуги.
- •Б. 30(1) Асимметрия мозга. Эксперименты Сперри с расщепленным мозгом.
- •Б. 30 (2) Физиология всасывания
- •Механизмы регуляции процессов всасывания
- •Б.31(1) Рефлексы положения. Статические и статокинетические рефлексы, роль лабиринтов, глаз и проприорецепторов мышц.
- •Б.32(1) Торможение в центральной нервной системе
- •Б.32(2)Обмен жиров и механизмы его регуляции. Нормы жиров. Роль жиров в организме.
- •Б.33 (1) Понятие о внд. Роль Сеченова, Павлова в развитие учения о внд
- •Б.33(2) Обмен углеводов и механизмы его регуляции. Нормы углеводов. Роль углеводов в организме.
- •Б. 34(1) Динамический стереотип. Методика выработки динамического стереотипа.
- •Б.34(2) Обмен веществ как основной признак живого. Ассимиляция и диссимиляция.
- •Б. 35(1) Теория Селье об общем адаптационном синдроме. Современный взгляд на развитие стресса. Механизм стресса и адаптация
- •Б. 35(2) Методы исследования пищеварительной системы. Роль Павлова
- •Современные методы исследования пищеварительного тракта у человек:
Б.3 (2) Щитовидная железа
У человека щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса железы составляет 30 г. Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы. Они представляют собой округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин, которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном простран находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови протекающей через щитовидную железу за минуту, в 3-7 раз выше массы самой железы.
Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счёт йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится ещё больше.
Поглощение йода осуществляется за счёт активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счёт соединения двух моле дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.
Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.
Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако глубоко ошибаются те люди, которые пытаются компенсировать недостаток йода, употребляя его каплями в молоке. Избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжёлым последствиям.
Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма. Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) - усиление энергетического обмена. Введение гормона всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы - его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.
Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается её пополнением за счёт усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.
Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.
Тироксин увеличивает минутный объём крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.
Рост и развитие организма также регулируется щитовидной железой: уменьшение её функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.
Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
Гипер- и гтшофункция железы. Гиперфункция {гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого болезнью Базедова. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счёт диффузного увеличения щитовидной железы. Глазные яблоки выступают из орбит, что называют пучеглазием.
Гипофункция {гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и в умственном развитии. Симптомы заболевания -карликовый рост с нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык очень большой и не помещается во рту, конечности короткие и изогнутые, выражение лица тупое. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет.
Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отёком. При этом заболевании: снижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), понижается температура тела, реже становится пульс, снижается давление крови, появляется отёчность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема - медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.
Регуляция функций щитовидной железы. Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ. Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает её. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты как капуста, брюква, турнепс угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.
Б. 4(1) Возбуждение как основной физиологический процесс. Форма потенциала действия. Следовые потенциалы. Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителя, способствующий переходу тканей из состояния физиологического покоя в состояние специфического действия: генерации нервного импульса, сокращение, секреция.
Возбуждение характеризуется рядом признаков:
1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;
2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается выделение углекислого газа).
По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:
1) местное, не распространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:
а) отсутствует скрытый период возбуждения;
б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный характер;
в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани возрастает;
г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;
2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:
а) наличием скрытого периода возбуждения;
б) наличием порога раздражения;
в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);
г) распространением без декремента;
д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).
Потенциал действия – это сдвиг мембранного потенциала, возникающий в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной мембраны.
При действии порогового или сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается в 400–500 раз, и градиент нарастает быстро, для ионов К – в 10–15 раз, и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.
Компоненты потенциала действия:
1) локальный ответ;
2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);
3) следовые колебания:
а) отрицательный следовой потенциал;
б) положительный следовой потенциал.
1)Локальный ответ.
Пока раздражитель не достиг на начальном этапе 50–75 % от величины порога, проницаемость клеточной мембраны остается неизменой, и электрический сдвиг мембранного потенциала объясняется раздражающим агентом. Достигнув уровня 50–75 %, открываются активационные ворота (m-ворота) Na-каналов, и возникает локальный ответ.
Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку. Если сила раздражения недостаточна, то локального ответа не происходит.
2)Высоковольтный пиковый потенциал (спайк).
Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:
1) восходящей части – фазы деполяризации;
2) нисходящей части – фазы реполяризации.
Лавинообразное поступление ионов Na в клетку приводит к изменению потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных ворот. Постепенно заряд с мембраны снимается, а потом возникает с противоположным знаком. Возникновение заряда с противоположным знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na. Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд мембраны к исходному знаку. При достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация активационных ворот, снижается проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K, натрий-калиевый насос вступает в действие и восстанавливает заряд клеточной мембраны. Полного восстановления мембранного потенциала не происходит.
В процессе восстановительных реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный и отрицательный. Следовые потенциалы являются непостоянными компонентами потенциала действия. Отрицательный следовой потенциал – следовая деполяризация в результате повышенной проницаемости мембраны к ионам Na, что тормозит процесс реполяризации. Положительный следовой потенциал возникает при гиперполяризации клеточной мембраны в процессе восстановления клеточного заряда за счет выхода ионов калия и работы натрий-калиевого насоса.