Б.10(2) Автоматия сердца

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей базальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca. Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K. (Автоматия сердца - это периодическое возникновение возбуждения в самой сердечной мышце, вызывающее ее ритмическое сокращение. Импульсы возникают в определенном участке миокарда предсердий (синусно-предсердном узле), а затем распространяются по сердечной мышце. Сердечные сокращения являются непроизвольными - человек не может их усиливать, ослаблять или изменять частоту.)

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется ± 120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50–60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле – водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30–40 раз в минуту – водитель ритма третьего порядка.

Закон градиента автоматии В. Гаскелла.

Степень автоматии – тем выше, чем ближе расположен участок проводящей системы к синоатриальному узлу.

Автоматизм и разная активность водителей ритма доказана экспериментальным путем. Опыты лигатуры Станиуса, с положением лигатуры (перевязок).

Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур - перевязок. В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого всё сердце перестаёт сокращаться, а отделённый участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станиус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.

Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причём предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздра­жение водителя ритма 2-го порядка.

Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в ещё более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией.

Факторы ведущие к саморегуляции сердца.

-приток венозной крови.; -давление крови на выходе.

Внутрисердечные рефлексы (Косицкого).

1. При низком давлении крови – повышается растяжение правого предсердия, усиливается сокращение левого желудочка, чтобы освободить место для притекающей крови и разгрузить систолу.

2. При высоком давлении крови – в устье аорты происходит переполнение камер сердца кровью, снижается сила сокращений, крови выбрасывается меньше и она депонируется в венозную систему.

Саморегуляция бывает: -гетерометрическая – сила сокращения повышается в ответ на увеличение исходной длины мышечного волокна. Закон Франка – Старлинга: чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. - гомеометрическая – сила сокращения может увеличиваться и при исходной длины мышечного волокна. «Лестница» Боудига – эксперимент на сердечной мышце, чем больше ЧСС, тем больше их сила.

Феномен Анрепа – сила сокращения сердца возрастает пропорционально повышению давления крови.