1. Поставить диагноз.

Сахарный диабет, инсулинозависимый, семейный, фаза декомпенсации без кетоацидоза.

2. Назначить лечение.

Определение уровня гликированного гемоглобина, гликемический профиль, КЩС крови, биохимический анализ крови. УЗИ органов брюшной полости, консультация офтальмолога.

3. Определить план обследования.

Ребенок с впервые выявленным сахарным диабетом нуждается в стационарном лечении. В последующем госпитализация проводится при обострении заболевания, не поддающегося коррекции в амбулаторных условиях. Лечение включает в себя диетотерапию, инсулинотерапию, назначение липотропных средств, витаминов, организацию гигиенического режима, поддержание достаточной физической активности, обучение больных контролю за своим состоянием, а членов их семей - необходимой помощи больным.

Диета больных сахарным диабетом должна приближаться к физиологической по энергоемкости и соотношению основных пищевых ингредиентов. В остром периоде ограничивают жиры, учитывая склонность больных к кетозу и жировой инфильтрации печени. Продукты, содержащие легко усвояемые углеводы, исключаются. Содержание белков соответствует физиологической норме. Пищу принимают до 6 раз в сутки через 15-30 минут после введения инсулина.

В детской практике используются человеческие инсулины, которые практически не оказывают побочного действия в связи с высокой степенью очистки от балластных веществ.

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина короткого действия. Первая доза инсулина до 0,5-1 ед. Дальнейшая доза инсулина изменяется зависимости от динамики уровня сахара в крови. Инсулин вводится подкожно. Введение короткого инсулина перед каждым основным приемом пищи и пролонгированного инсулина 1-2 раза. Такая схема позволяет, в определенной мере, приблизиться к физиологической секреции инсулина у здоровых. Лечение инсулином должно проводиться под постоянным контролем уровня сахара крови. В настоящее время эта проблема решается в домашних условиях с помощью индивидуальных глюкометров.

Инсулин вводят в разные участки тела (плечи, бедра, ягодицы, живот, под лопатки). В начале для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы, затем переходят на специальные шприцы-ручки.

Дети с сахарным диабетом должны находится под постоянным наблюдением эндокринолога с целью коррекции лечения.

4. Обоснуйте фазу заболевания.

На фазу заболевания указывают стабильные симптомы, отсутствие болевого синдрома и диспепсических явлений, отрицательный анализ мочи на ацетон.

5. Оцените физическое развитие.

Рост выше возрастной нормы, масса тела в пределах нормы.

Задача №99

Мальчик 14 лет, болен с 3-х лет, были гипогликемические комы, ухудшение состояния, боли в животе.

1. Поставить диагноз.

Сахарный диабет, инсулинозависимый, спорадический, фаза декомпенсации с кетоацидозом. Синдром Мориака.

2. Назначить лечение.

Лечение включает в себя диетотерапию (Стол №9), коррекцию инсулинотерапии, назначение липотропных средств, витаминов, организацию гигиенического режима, поддержание достаточной физической активности + см. задачи 97, 98.

3. Провести обследовние.

Определение уровня гликированного гемоглобина, гликемический профиль, КЩС крови, биохимический анализ крови, анализ мочи на бактериурию, анализ мочи по Нечипоренко. УЗИ органов брюшной полости, консультация офтальмолога.

4. Оценить физическое развитие.

Половой инфантилизм. Масса тела, рост ниже возрастной нормы.

5. Обосновать наличие осложнение заболевания.

Дефицит инсулина способствует накоплению в крови глюкозы при снижении ее в клетках. При этом организм испытывает энергетическое голодание, последнее обстоятельство способствует активизации контринсулярных гормонов (глюкогон, АКТГ, СТГ, кортизол, тиреоидине гормоны, катехоламины в норме). Недостаточность инсулина блокирует поглощение глюкозы мышечными и жировыми тканями. Нарушение жирового обмена, вызванное инсулиновой недостаточностью, способствует наводнению общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот. Последние поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. С другой стороны при инсулиновой недостаточности повышается образование в печени ацетил-СоА, который не может быть утилизирован до углекислого газа и воды. Печеночные клетки в этих условиях превращают его в кетоновые тела, уровень которых у больных сахарным диабетом повышается в 8 - 10 раз. Скорость образования последних значительно превышает величину утилизации.

Следствием инсулиновой недостаточности является также интенсивный распад белка с увеличением поступления в кровь гликогенных аминокислот (лейцин, изолейцин), что усиливает гликемию в крови,

Осмотическое давление крови повышается и при повышении почечного порога, глюкоза вместе с водой выделяется. Развивается полиурия с последующей полидипсией. Если больной недостаточно потребляет жидкость, то быстро происходит обезвоживание организма, сгущение крови увеличивает её вязкость.

Характерные изменения происходят в электролитном балансе больных. Снижается переход К из крови через клеточную мембрану и, наоборот, повышается транспорт К из клетки во внеклеточное пространство. Его избыточное количество выделяется с мочой. Этому также способствуют повышенная продукция катехоламинов и альдостерона. В результате полиурии теряются и другие электролиты: Na+, Cl-, Са++, Р+, Mg++.

Глубокие нарушения метаболитических процессов при остром диабетическом кетоацидозе могут приводить к угрожающим жизни больного осложнениям диабетической комы.

Вялость является следствием гипоксии головного мозга, боли в животе являются следствием кетоацидоза, отставание в развитии – нарушение обменных (катаболических) процессов обмена веществ.

Задача №100

Девочка 11 лет, 1 мес. назад ОРВИ, потливость, субфебрилитет, деформация шеи. На УЗИ увеличение ЩЖ.