Часть I. Первичные головные боли

1 . Мигрень.

2. Головная боль напряжения.

3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии.

4. Другие первичные головные боли.

Часть II. Вторичные головные боли

5. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи.

6. Головные боли. связанные с сосудистыми поражения ми черепа

и шейного отдела позвоночника.

7. Головные боли. связанные с несосудистыми внутричерепными

поражениями.

8. Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой.

9. Головные боли, связанные с инфекциями.

10. Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза.

11. Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи,

глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур

черепа и лица.

12. Головные боли, связанные с психическими заболеваниями.

Часть III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли.

13. Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли.

14. Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные

лицевые боли.

МИГРЕНЬ

Мигрень - приступообразное заболевание, характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 ч , часто сопровождается зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Частота. 18 - 20 % женщин страдают мигренью, мужчины заболевают реже. Начинаются приступы мигрени в 10-30 лет, обычно в период появления месячных у девочек.

Этиология и патогенез. Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим

снижением системной концентрации серотонина. Продромальные симптомы

могут быть следствием внутри черепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное

предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анамнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеется две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная. Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается

как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуля ции, проявляющийся лаб ильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсия, гемигипестезии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной вазодилатации митракраниальных (оболочечных)

и экстракраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нейрогеиная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогеиной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.

Тригеминально- васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечи вающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогеиному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов. Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль.

Клиническая картина. Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой (классическая) встречается в 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.

Первая фаза - продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.

Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома , фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии с поражаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая , базилярная.

Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая.

Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области , как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности , усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается

слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.

Четвертая фаза - разрешение.

Характеризуется постепенным уменьшением головной боли , прекращением рвоты глубоким сном.

Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев).

Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной. Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу.

Дифференциальный диагноз. При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:

• отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;

• прогредиентно нарастающая головная боль;

• возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки,

сильного потягивания , кашля или сексуальной активности;

• нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных очаговых неврологических симптомов;

• появление мигренеподобных приступов впервые после 40 лет.

Мигрень необходимо дифференцировать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации и васкулиты, ишемические и геморрагические и инсульты с небольшими очагами, гигантjклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.

Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так называемым первичным формам цефалгий:

кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.

Кластерная головная боль (синонимы: пучковая головная боль, мигренозная невралгия Гарриса, цилиарная невралгия, синдром Хортона) встречается у 1 -5 % населения, преимушественно у мужчин высокого роста, атлетического телосложения. Н а лице характерны телеангиоэктазии и поперечные складки на лбу («львиное лицо») . Средний возраст дебюта болезни 25-30 лет. Приступ кластерной головной боли характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных, жгучих, сверлящих, рвуших болей в области глаза, иногда с иррадиацией в лобно-височную область, ухо, щеку. Боль сопровождается слезотечением, ринорреей, заложенностью носа, гиперемией конъюнктивы на гомо латеральной стороне, иногда развивается синдром Бернара- Горнера (птоз, миоз, энофтальм), отечность век, гипергидроз в области кожи лба или всей половины лица. Во время приступа кластерной цефалгии больные беспокойны, стонут, мечутся, что резко отличает эту головную боль от мигрени, при которой пациенты стремятся уединиться в тихом и темном месте. Характерной особенностью этой головной боли является структура приступа, который возникает сериями, «пучками», по 1 -5 раз в сутки и обычно в одно и то же время, часто ночью. Приступ продолжается от 15 до 180 мин. Такие боли длятся 1 -3 мес. и возникают чаще осенью или весной. Ремиссии могут продолжаться от 1 мес. до 20 лет. Провоцирующими факторами являются алкоголь, гистамин , вазодилататоры (нитраты).

С хронической пароксизмальной гемикранией мигрень объединяет односторонняя локализация головной боли в глазнично-лобно-височной области, иногда пульсирующего характера, но чаще интенсивно жгучая , сверлящая. Встречается эта форма головной боли исключительно у женщин.

В отличие от типичной мигрени длительность пароксизма невелика и составляет 10-40 мин, но частота приступав может достигать 10-20 в сутки, у больных нет длительных светл ых промежутков, и весьма эффективен индометацин. Часто приступ пароксизмальной гемикрании сопровождается слезотечением, покраснением глаза и заложениостью носа, что делает ее похожей на кластерную головную боль. Однакоотсутствие «пучковости», меньшая интенсивность, преобладание женщин и высокая эффективность индометацина, а также отсутствие эффекта от эрготамина и трипланов отличают ее от кластерной цефалгии.

От мигренозлых цефалгий головные боли напряжения отличаются меньшей интенсивностью, как правило, двусторонней локализацией , не столь яркой пароксизмальностью течения, отсутствием тошноты, рвоты и не усиливаются рутинной физической нагрузкой. Наследственная предрасположенность, дебют головной боли в период полового созревания , хорошая

эффективность эрготамина и трипланов делают наиболее очевидным диагноз мигрени. У больных с головной болью напряжения часто выявляются признаки тревоги, депрессии, резкое снижение качества жизни. Трудности дифференциального диагноза этих форм головной боли могут возникнуть

при их наличии у одного больного.

Лечение и профилактика.

Во время приступа пациенту необходимы постельный режим, устранение источников яркого света и звуков. Лечение приступа мигрени начинают при появлении первых симптомов с аспирина по ( 500- 1000 мг внутрь) или метамизола. Суматришан - 100 мг внутрь (повторить можно через 4 ч , но не более 3 раз в сутки) , парацетамол в сочетании с кофеином. Дополнительно применяют противорвотные препараты: церукал (5-20 мг внутрь), или мотилиум (5-20 мг внутрь), или пипольфен (25-50 мг внутрь), которые улучшают всасывание и повышают эффективность анальгетиков. В случае неэффективности анальгетиков применяют кетопрофен, ксефокам и другие неспецифические противовоспалительные средства.

Дигидроэрготамин вводят интраназально в виде аэрозоля (дигидергот спрей ).

Весьма эффективны для снятия приступов мигрени триптаны ( суматриптан - имигран, золмитриптан - зомиг и др.), однако они противопоказаны при аритмиях сердца, после перенесенного инфаркта миокарда и мозгового инсульта. Они несовместимы с ингибиторами МАО (антидепрессанты, селегилин) и ингибиторами захвата серотонина (флуоксетин).

Для купирования мигренозного статуса прибегают к парентальному введению лекарственных средств : кеторолак (60 мг в/м ), трамадол (50 мг в/в) и др.

Профилактическое лечение направлено на снижение частоты, тяжести и длительности приступов, повышение эффективности средств, купирующих приступы, повышение качества жизни пациента. Профилактическое лечение состоит пре:жде всего в устранении провоцирующих факторов: регулярное питание (с исключением пищевых продуктов с большим количеством тирамина - сыр, шоколад, копчености, цитрусовые, красные вина) , полноценный сон, снижение потребления кофеина и алкоголя, дозированные физические нагрузки, следует избегать приема оральных контрацептивов. Из нефармакологических методик эффективны: психомоторная релаксация, биологическая обратная связь, психотерапия, мануальная терапия с миофасциальным релизом мышц шеи и воротниковой зоны, краниальные техники, коррекция прикуса при синдроме височио-нижнечелюстного сустава. Из медикаментов применяют β-блокаторы (анаприлин 10-20 мг 2 раза в сутки, метопролол 50- 1 50 мг/сут.) , антидепрессанты (амитриптилин на ночь, мелипрамин, прозак и др.), неспецифические противовоспалительные средства (аспирин, кетопрофен по 75 мг 2-3 раза в сутки), антиконвульсанты (депакин 200-600 мг/сут. и др.) . Целесообразно использовать монопрепарат, начинают с минимальной дозы.

Об эффективности можно судить только спустя не менее 2-месячного курса лечения. При тяжелых приступах менструальной мигрени профилактически противомигренозные препараты следует применять за 3 дня до месячных.

Прогноз. В отношении жизни благоприятный. В случаях начала заболевания в детском или юношеском возрасте со временем приступы становятся все более редкими, а в инволюционном периоде обычно прекращаются

Трудоспособность. Обычно возникает временная нетрудоспособность в дни тяжелых приступов.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ЛИКВОРОДИНАМИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ

Механизм ликвородинамической головной боли сводится к натяжению и (или) сдавлению чувствительных к боли внутри черепных структур. Простейшим вариантом такого механизма

является непосредственное воздействие на эти структуры объемного внутричерепного процесса. В других случаях это связано с изменениями объема и давления в трех субстанция внутри черепа: в спинномозговой жидкости, мозговой ткани с интерстициальной жидкостью, крови внутричерепных сосудов.

Спинномозговая жидкость образуется путем фильтрации из капилляров сосудистых сплетений и паренхимы мозга, около 20% ее находится в интерстициальных пространствах ткани мозга. Резорбция спинномозговой жидкости происходит по каналам паутинной оболочки и капиллярам перивентрикулярных зон.

При повышении ликворного давления резорбция ускоряется в результате открытия временных каналов в паутинной оболочке.

Скорость резорбции зависит от перепада ликворного давления и давления в верхнем продольном синусе— главном коллекторе ликвороотводящих путей. Тканевые мембраны на пути оттока спинномозговой жидкости оказывают сопротивление ее резорбции. Сопротивление колеблется от 3 до 12 мм рт. ст.

При падении ликворного давления ниже этого уровня резорбция может прекратиться. Повышение продукции спинномозговой жидкости при неизменной резорбции и замедление резорбции при нормальной продукции сопровождаются увеличением объема спинномозговой жидкости и повышением внутричерепного давления. Продукция спинномозговой жидкости может увеличиваться при черепно-мозговой травме и воспалительных поражениях, замедляется резорбция при опухолях мозга, слипчивых процессах в оболочках (в исходе оболочечных кровоизлияний и воспаления), при стенозе и тромбозе венозных синусов. Давление спинномозговой жидкости лишь условно можно принять как показатель внутричерепного давления, оно не отражает сложных процессов адаптации цереброспинальной системы к изменению внутричерепных объемов.

В норме давление в мозговой ткани и спинномозговой жидкости неодинаково. В патологических условиях физиологическая разность давления в этих средах нарушается: рядом с участками нормального давления оказываются участки с повышенным или пониженным давлением. Внутричерепное давление зависит и от внутри черепного кровенаполнения. Увеличение кровенаполнения внутричерепных сосудов при снижении их тонуса и затруднение венозного оттока, локальная церебральная дисциркуляция с вазогенным отеком мозга повышают тканевое и внутри черепное давление. Вместе с тем процессы, повышающие локальное тканевое давление, нарушают микроциркуляцию и сосудистую ауторегуляцию. Расстройства циркуляции, гипоксия и отек мозга поддерживаются и усугубляются сопутствующим усилением анаэробного гликолиза и метаболическим ацидозом.

В практической работе мы продолжаем пользоваться традиционными понятиями о внутричерепной гипертензии или гипотензии, условно принимать ликворное давление за показатель суммарного внутричерепного давления, применять для диагностики гипертензии краниографию, ангиографию, ультра звуковую методику и исследование глазного дна. Рассматривая так называемую ликвородинамическую головную боль, мы будем говорить о внутричерепной гипер- и гипотензии как состояниях, диагностируемых традиционными методами. Однако при этом

мы будем помнить, что в ряде случаев ликвородинамическая боль может быть обусловлена локальной внутричерепной дистензией на фоне нормального давления спинномозговой жидкости.

Среди этиологических факторов внутричерепной гипертензии К. Арсени, А.И. Констатинеску (1978) выделяют экспансивные и неэкспансивные процессы. В первую группу они включают опухоли, внутричерепные гематомы, абсцесс мозга и паразитарные поражения. Особое положение в этой группе занимают псевдотуморозные заболевания: сосудистые поражения головного мозга (кровоизлияние, тромбоз и даже хроническая цереброваскулярная недостаточность на почве атеросклероза), некоторые формы энцефалита, поражение мозга при болезнях крови и пороках развития — краниостенозе и краниовертебральных аномалиях. К числу неэкспансивных процессов, приводящих к внутричерепной гипертензии, относятся первичные воспалительные заболевания мозга и оболочек (менингит, менингоэнцефалит, арахноидит), вторичный менингоэнцефалитпри инфекционных, паразитарных и грибковых заболеваниях, внутри черепная гипертензия при метаболических нарушениях и авитаминозах, аллергических и иммунных заболеваниях, нарушении функции эндокринных желез.

Несмотря на своеобразие и особенности внутри черепной гипертензий при каждой из перечисленных форм, в любом случае она является результатом нарушения физиологического соотношения объема и давления в трех средах внутри черепа. При опухолях и других занимающих пространство процессах в генезе гипертензий решающую роль играют существование и увеличение

патологического объема внутри черепа: при остром воспалительном процессе — увеличение продукции спинномозговой жидкости; в резидуальном периоде после воспаления или травмы — нарушения ликвороциркуляции и резорбции, а при заболеваниях с изменением обмена веществ и интоксикациях — нарушение транспорта и гомеостаза ионов в жидких средах головного мозга, его отек и набухание.

В зависимости от адаптации цереброспинальной системы к повышению внутричерепного давления выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную гипертензию [Арутюнов А.И., 1955]. При медленном нарастании гипертензий клинические проявления могут отсутствовать даже тогда, когда давление спинномозговой жидкости существенно превышает нормальное. Если резервные возможности цереброспинальной системы (компенсаторное смещение мозга, уменьшение внутричерепного объема спинномозговой жидкости и кровенаполнения) исчерпаны, то наступает декомпенсация по мере того, как дислокация мозговых структур нарушает ликвороциркуляцию и кровообращение. Дислокация ускоряется принарастании отека мозга. Клиническими проявлениями декомпенсации служат общемозговые симптомы, в первую очередь головная боль.

Гипертензионная головная боль возникает при гиперпродукции

ликвора (например, хориолимфоцитарный менингит Армстронга), при нарушении всасывания, наличии препятствия ликвороциркуляции: разные объемные внутричерепные и мозговые процессы, последствия травматического и воспалительного поражения оболочек. Особенностью ликвородинамической головной боли является зависимость ее от положения головы и тела. Все положения головы и тела, в которых нарастает затруднение ликвороциркуляции, усиливают головную боль. Имеет значение и темп нарастания внутричерепной гипертензии. При медленном повышении ВЧД возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. При острой гидроцефалии всегда отмечается сильная головная боль. Для коррекции внутричерепной гипертензии применяют нейрохирургические методы и/или дегидратирующие средства.

Ликворная гипотензия — результат дефицита продукции ликвора сосудистыми сплетениями желудочков после травмы или воспаления, повреждения оболочек с ликвореей («дренажная» головная боль). При нормальном ВЧД головной мозг как бы «взвешен» в полости черепа во внутричерепной жидкости и поддерживается «якорными образованиями» — сосудами и нервами. При внутричерепной гипотензии утрачивается роль «ликворной подушки», мозг натягивает «якорные образования» и оболочки, вследствие чего возникает головная боль. Она уменьшается в положении больного лежа, а иногда даже при простом сгибании шеи, поскольку увеличение кровенаполнения внутри черепных сосудов в этих условиях в определенной мере возмещает дефицит внутричерепных объемов (ликвор, кровенаполнение, мозг). В то же время быстрое увеличение кровенаполнения внутри черепных вен и их растяжение, например при сдавлении яремных вен, усиливает головную боль. Гипотензионная головная боль усиливается в положении стоя, при быстрых поворотах и сотрясениях головы (каждый шаг «отдает в голову»). У лиц с низким тонусом церебральных артерий при снижении ВЧД может увеличиться амплитуда артериальной пульсации и головная боль становится пульсирующей. Косвенно о величине ВЧД можно судить по данным люмбальной пункции.

Лечение – горизонтальное положение, увеличение количества употребляемой жидкости и кофеин.

Сведения о циркуляции спинномозговой жидкости получают, наблюдая миграцию введенного в ликворные пространства радионуклидного индикатора. Положение срединных структур головного мозга устанавливают при ультразвуковой эхоэнцефалографии. О размерах, форме и дислокации желудочковой системы судят по данным КТ и МРТ. Дополнительные исследования облегчают диагностику патологических процессов, вызывающих внутричерепную дистензию, дислокацию и нарушение ликвородинамики. Таким образом, ликвородинамическая головная боль — всегда результат дисбаланса продукции и всасывания ликвора, а также нарушения его циркуляции.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАССТРОЙСТВ СНА

Международная классификация расстройств сна (2005) включает следующие разделы.

I. Инсомнии.

II. Расстройства дыхания во сне.

III. Гиперсомнии центрального происхождения, не связанные с расстройством циркадного ритма сна, расстройством дыхания во сне или нарушенным по другим причинам ночным сном.

IV. Расстройства циркадного ритма сна.

V. Парасомнии.

VI. Расстройства движения во сне.

VII. Отдельные симптомы, варианты нормы и нерешённые вопросы.

VIII. Другие расстройства сна.

ИНСОМНИЯ

Инсомнию определяют как «повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида». В этом определении нужно выделить основные признаки, а именно:

• стойкий характер нарушений сна (они имеют место в течение нескольких ночей);

• возможность развития разнообразных типов нарушения структуры сна;

• наличие достаточного времени для обеспечения сна у человека (так, нельзя

считать инсомнией недостаток сна у интенсивно работающих членов индустриального общества);

• возникновение нарушений дневного функционирования в виде снижения внимания, настроения, дневной сонливости, вегетативных симптомов и т.д.

Диагностика

Основные принципы диагностики инсомнии следующие: оценка индивидуального хронобиологического стереотипа человека (сова/жаворонок, коротко-/долгоспящий), который, вероятно, является генетически обусловленным; учёт культуральных особенностей (сиеста в Испании), профессиональной деятельности (ночная и сменная работа); изучение особенностей клинической картины, данных психологического исследования, результатов полисомнографии; оценка сопутствующих заболеваний (соматических, неврологических, психических), токсических и лекарственных воздействий.

Принципы лечения

Нелекарственные методы включают соблюдение гигиены сна, психо-фототерапию (лечение ярким белым светом), энцефалофонию «музыка мозга»), иглорефлексотерапию, биологическую обратную связь, физиотерапию.

Важный и неотъемлемый компонент лечения любых форм инсомний – соблюдение гигиены сна, что подразумевает выполнение следующих рекомендаций.

• Ложиться спать и вставать в одно и то же время.

• Исключить дневной сон, особенно во второй половине дня.

• Не употреблять на ночь чай или кофе.

• Уменьшить стрессовые ситуации, умственную нагрузку, особенно в вечернее время.

• Организовать физическую нагрузку в вечернее время, но не позднее чем за 2 ч до сна.

• Регулярно использовать водные процедуры перед сном. Можно принимать прохладный душ (небольшое охлаждение тела является одним из элементов физиологии засыпания). В некоторых случаях допустим тёплый душ (комфортной температуры) до ощущения лёгкого мышечного расслабления.

Использование контрастных водных процедур, излишне горячих или холодных ванн не рекомендуется.

Лекарственная терапия

В идеале необходимо лечение заболевания, вызвавшего инсомнию, которая в большинстве случаев является одним из проявлений той или иной патологии.

Тем не менее в большинстве случаев выявление этиологического фактора затруднительно либо причины инсомнии у конкретного пациента многочисленны и не могут быть устранены. в таких случаях приходится ограничиваться назначением симптоматической терапии, то есть снотворных препаратов. Исторически в качестве снотворных использовали множество препаратов разных групп – бромиды, опий, барбитураты, нейролептики (в основном производные фенотиазина), антигистаминные средства и др. Значительным шагом в лечении инсомний стало внедрение в клиническую практику бензодиазепинов - хлордиазепоксида (1960), диазепама (1963) , оксазепама (1965); в то же время препараты этой группы обладают множеством негативных эффектов (привыкание, зависимость, необходимость постоянного увеличения суточной дозы, синдром отмены, усугубление синдрома апноэ во сне, снижение памяти, внимания, времени реакции и др.). В связи с этим были разработаны новые снотворные препараты. Широко применяют препараты группы «трёх Z» - зопиклон, золпидем, залеплон (агонисты различных подтипов рецепторов ГАМК-ергического рецепторного постсинаптического комплекса). Большое значение в лечении инсомнии отводят мелатонину (мелаксен) и агонистам мелатониновых рецепторов. Основные принципы лекарственной терапии инсомнии следующие. • Преимущественное использование короткоживущих препаратов, таких как залеплон, золпидем, зопиклон (представлены в порядке возрастания времени полувыведения).

• В о избежание формирования привыкания и зависимости длительность назначения снотворных не должна превышать 3 нед (оптимально - 10-14 дней).

За это время врач должен выяснить причины инсомнии.

• Пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным среднего возраста) суточную дозу снотворных препаратов; важно учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами.

• При наличии даже минимальных подозрений на синдром апноэ во сне как причину инсомнии и невозможности его полисомнографической верификации можно использовать доксиламин и мелатонин.

• В случае если при субъективной неудовлетворённости сном объективно зарегистрированная длительность сна превышает 6 ч, назначение снотворных неоправданно (показана психотерапия).

• Больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить «лекарственные каникулы», что позволяет уменьшить дозу или заменить его (в первую очередь это касается бензодиазепинов и барбитуратов).

• Целесообразно применять снотворные препараты по потребности (особенно препараты группы «трёх Z» ).

При назначении снотворных препаратов неврологическим больным следует учитывать следующие аспекты.

• Преимущественно пожилой возраст пациентов.

• Ограниченные возможности применения агонистов различных подтипов рецепторов ГАМК –эргического рецепторного постсинаптического комплекса (при болезнях, обусловленных патологией мышц и нервно-мышечной передачи).

• Более высокую частоту синдрома апноэ во сне (в 2-5 раз больше, чем в общей популяции).

• Более высокий риск развития побочных эффектов снотворных препаратов (особенно бензодиазепинов и барбитуратов, которые нередко вызывают такие осложнения, как атаксию, мнестические расстройства, лекарственный паркинсонизм, дистонические синдромы, деменцию и др.). Если инсомния ассоциирована с депрессией, для лечения расстройств сна оптимально применение антидепрессантов. Особый интерес представляют антидепрессанты, обладающие снотворным эффектом без седативного влияния, в частности, агонисты церебральных мелатониновых рецепторов типа 1 и 2 (агомелатин).