Острый гемолиз / гемотрансфузионный шок/.
Причина - групповая несовместимость эритроцитов донора и реципиента.
Патогенез можно представить в виде следующей графологической структуры.
Переливание несовместимой крови
А+а В+в Rh
+ антиRh
Агглютинация эритроцитов
Гемолиз крови
Нарушения функции ЦНС
Острая печеночная недостаточность
ОДН – нет переносчиков кислорода
ОПН – блокада почечных клубочков
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
ДВС - синдром
В результате переливания несовместимой крови происходит реакция между гомологичными антигенами и антителами, что приводит к склеиванию эритроцитов, их разрушению, и выходу гемоглобина в плазму. Это приводит к развитию ОДН из-за отсутствия или резкого сокращения переносчиков кислорода, в результате развивается гипоксия тканей и ацидоз. Гемоглобин, циркулирующий в крови, устремляется к почкам , часть его успевает пройти через мембрану капилляров и окрашивает мочу в красный цвет, но затем наступает блокада клубочков, ведущая к олигоанурии и ОПН. Печень не может справиться с утилизацией большого количества гемоглобина, что приводит к ее недостаточности и развитию желтухи. Все это протекает на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, двигательного беспокойства, сменяющегося потерей сознания, повышенной кровоточивости.
Клиника.
Гемотрансфузионный шок может развиваться во время переливания или после него. По тяжести выделяют три степени
I АД 90 мм рт. ст. II АД 80-70 мм рт. ст. III АД ниже 70 мм рт. ст.
Шок может протекать скрыто или очень быстро с выраженной клинической симптоматикой. Тяжесть его зависит от дозы перелитой крови и от того, переливалась ли кровь ранее. Условно в течении шока можно выделить четыре периода.
I период – острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Появляется беспокойство, боль за грудиной, в пояснице, в мышцах, одышка, озноб.
Объективно – больной мечется, кожные покровы в начале красные, а затем бледные, покрыты потом. Температура повышается, дыхание частое с хриплым выдохом, АД снижается, появляется тахикардия. Моча становится красной. Кровь, взятая из вены гемолизирована. II период – нарастающей ОПН.
Сознание утрачивается, нарастает цианоз и мраморность кожных покровов, появляется рвота, непроизвольные физиологические отправления, затем развивается анурия. Отмечается критическая гипотония и гипертермия. Могут быть судороги. III период – гепаторенальной недостаточности.
Увеличивается печень, появляется желтуха. IV период – восстановительный.
Этот период наступает при благоприятном течении процесса, проявляется повышенной кровоточивостью и постепенным восстановлением диуреза, который проходит через стадию полиурии.
Неотложная помощь.
Проблемы пациента |
Цель оказываемой помощи |
Неотложная помощь |
|
Уменьшить ее концентрацию.
Восполнить ОЦК и уменьшить токсическое действие свободного гемоглобина. Обезболить, снять возбуждение. Предупредить.
Восстановить и прервать реакцию «антиген - антитело». Нормализовать ЧСС.
Увеличить диурез.
Устранить гипоксию.
Нормализовать температуру. |
Кровопускание до 1400 мл
В/венно струйно ввести 4% р-р бикарбоната натрия, 5% р-р глюкозы, 500 мл лактосоля. 2% р-р промедола в/в.
1% р-р димедрола 1мл в/в.
Преднизолон 60-120 мг в/в.
0,06% р-р коргликона в/в по пульсу. Лазикс 2 мл в/в.
Ингаляции кислорода вплоть до ИВЛ.
2мл 50% р-ра анальгина в/в и 2 мл в/м. |
Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после гемотрансфузии в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями. Образовавшиеся антитела появляются в русле крови через 10-14 дней после трансфузии. И если очередная трансфузия совпала с началом антителообразования, то появляющиеся антитела могут вступить в реакцию циркулирующими в крови реципиента эритроцитами донора. Клинически он проявляется аналогично острому гемолизу, но протекает легче.