23. Клиника ипритных поражений кожи. Дифференциальная диагностика поражений кожи ипритом и люизитом.

Клинически ипритные поражения проявляются в развитии воспалительно-некротических изменений в тка­нях и в развитии радиомиметического синдрома.

Поражение кожи возникает при действиии иприта в виде пара и капельно-жидком состоянии. ОВ всасывается через протоки сальных и потовых желез, волосяных фол­ликулов.

В течении ипритных поражений кожи выделяют ряд стадий: 1 - эритематозную (появление эритемы, исчезаю­щей при надавливании); 2 - буллезную (появление мелких пузырей, сливающихся затем в один крупный); 3 - язвенно-

некротическая (появление изъязвлений на месте пузыря). Указанные стадии хорошо выражены при действии ка-пельно-жидкого иприта.

При поражении парообразным ипритом развивается, как правило, только эритема, которая через 7-8 суток исче­зает, оставляя стойкую пигментацию.

В буллезной стадии выделяют поверхностную и глубокую формы поражения. При поверхностной форме процесс локализуется в эпидермисе^- выше капиллярного слоя, при глубокой - распространяется ниже капиллярного слоя и сопровождается отторжением некротизированиои ткани и обнажением язвенной поверхности. Язвенные по­ражения осложняются присоединением вторичной инфек­ции, протекают вяло, заживление происходит иногда до 2 месяцев. Исходом язвенного процесса являются образова­ние рубца и пигментация.

24. Клиника общерезорбтивного действия ипритов.

Развивается стадийно: скрытый период (до 24 ча­сов), токсический шок (1-я неделя); радиомиметический синдром (2-3-я неделя); ипритная кахексия с инфекцион­ными осложнениями (4-6-я неделя); период исходов, вос­становления нарушенных функций, осложнений и послед­ствий (до года и более).

Токсический шок характеризуется развитием дли­тельной депрессии, адинамии или постепенным развитием судорог, появлением страха, аффективной ярости, непро­извольных автоматических движений.

Для ипритного поражения типично развитие стой­кой гипотонии, которая на фоне психической депрессии и адинамии воспринимается как шок. На электрокардио­грамме выявляются признаки диффузного поражения сер­дечной мышцы.

Со стороны дыхания наблюдаются приступы брон-хоспазма, гипервентиляция в первые сутки, затем - дыха­тельная аритмия.

Вегетативные расстройства: гипсрсскреция пото­вых, слезных и слюнных желез, непроизвольное мочеис­пускание и дефекация. Расширение зрачков.

25. Механизм токсического действия и патогенез поражений люизитом.

Люизит (бета-хлорвинилдихлорарсин) обычно отно­сят к ОВ кожно-нарывного действия, поскольку он вызы­вает воспалительно-некротический процесс на путях по­ступления в организм и оказывает выраженное общерезор-бтивное действие. Отметим, однако, что это чисто внешнее сходство, поскольку механизм действия люизита, его мест­ное и резорбтивное действие значительно отличается от механизма ипритных поражений. Техническому ОВ при­сущ, кроме того, раздражающий эффект.

Люизит, в отличие от иприта, почти не имеет скры­того действия (таблица), признаки поражения им появля­ются в течение 2-30 минут после проникновения в орга­низм. Тяжесть поражения зависит от дозы и времени пре­бывания в зараженной люизитом атмосфере.

Люизит в организме подвергается превращениям с образованием оксида (ClCH=CHAs=0) или сульфида (ClCH=CHAs=S) и других мышьяксодержащих веществ. Наиболее устойчивым метаболитом люизита является хлорвиниларсиноксид. Его высокая биологическая актив­ность обусловлена наличием в молекуле трехвалентного мышьяка.

Местное и общетоксическое действие люизита свя­зывают с его взаимодействием с сульфгидрильпыми груп­пами ферментов играющих важную роль в обмене веществ, проведением нервных импульсов, проницаемости клеточ­ных мембран, мышечном сокращении и др. (гидролазы, в том числе холинэстеразы; оксидазы - пируватоксидазная система, дегидрогеназы, ферменты обмена АТФ, ХР).