19. Механизм токсического действия и патогенез ипритных поражений.

По экспериментальным данным 90% иприта, мечен­ного но сере (S ), исчезает из крови через 20 минут, а че­рез 10 минут радиоактивность обнаруживается в моче. Не­большая радиоактивность определяется в легких, печени, почках. Продуктами превращения иприта являются: тио-дигликоль, тиодигликолевая кислота, изотионовая кислота, сульфоуксусная кислота, конъюгаты с глутатионом и цистеином.

Механизм действия иприта связывают с нарушени­ем нуклеинового обмена. В его основе лежит алкилирующее действие иприта на нуклеиновые кислоты: ДНК и РНК. В ходе биохимической реакции иприт вытесняет функциональную группу нуклеотида. Наибольшей чувст­вительностью к иприту отличается пуриновое основание гуанин.

Связывание гуанина в цепях ДНК приводит к выпа­дению гуанин-цитозиновых пар. Для РНК реакция ограни­чивается алкилированием соседних гуанинов одной нити. Иприт и его метаболиты подавляют анаэробный гликолиз, нарушают активность различных ферментных систем («полиэнзимные яды»).

Развитие циркуляторной гипоксии усугубляется специфическим действием иприта на альфа-адрено-рецепторы.

В патогенезе ипритных поражений важную роль иг­рают местное алкилирующее действие (воспалительный некроз покровных тканей), общее алкилирующее действие (радиомиметический синдром) и адреноблокирующее дей­ствие (гипотония).

20. Клиника ипритных поражений желудочно-кишечного тракта.

Проникновение иприта вместе с зараженной водой и пищей приводит к развитию ипритного стоматита, некро-тически-флегманозного эзофагита, геморрагического гаст­рита. Патогистологические изменения в кишечнике не яв­ляются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, откуда всасывается в кровь.

21. Клиника ипритных поражений глаз.

Глаза наиболее чувствительны к иприту. Ощущение жжения и песка в глазу, светобоязнь, слезотечение, гипе­ремия и отек слизистой оболочки век - т.е. признаки неос-ложненного конъюнктивита развиваются через 30 минут после воздействия иприта.

Эрозивное поражение слизистой оболочки глаз и полости рта наблюдается при попадании иприта в количе­стве 0,005 мг и выше. При воздействии токсиканта в кон­центрации более 0.005 мг/л развивается геморрагический блефарокератоконъюнктивит. При действии капельно­жидкого иприта может возникнуть панофтальмит с утратой органа зрения.

22. Клиника ипритных поражений органов дыхания.

В момент воздействия иприт не оказывает раздра­жающего эффекта. Вслед за скрытым периодом появляют­ся признаки воспаления верхних дыхательных путей: вна­чале в верхних отделах, а затем и в более глубоких. Ринит, затруднение при глотании (фарингит), осиплость голоса, а иногда и потеря его (афония), т.е. признаки ларингита - вот основные признаки легких поражений ипритом. Описанная картина ринофаринголарингита через 10-12 дней проходит.

Поражение средней тяжести характеризуется появ­лением трахеобронхита: мучительный кашель, вначале су­хой, затем с выделением гнойной мокроты, болями за гру­диной и повышением температуры до 39°С. Выздоровле­ние наступает через 30-40 дней.

При тяжелом поражении наблюдается псевдомембранозное воспаление с высокими подъемами температу­ры, учащением пульса и дыхания, что свидетельствует о

развитии бронхопневмонии. Часто бронхопневмония ос­ложняется абсцессом или гангреной легких.

Для ингаляционных поражений ипритом характер­ны общерезорбтивные явления. В случае развития хрони­ческой формы ипритного поражения легких наблюдаются разнообразные осложнения и последствия в виде пнев-москлероза, плеврита, лобарной пневмонии с развитием крупного осумкованного абсцесса, множественной абсце-дирующей пневмонии, язвенно-некротического ларингита, ипритной кахексии с депрессией и гиподинамией, легочно­го сердца и нарастающей сердечной недостаточности.